【摘 要】
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前言 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是因围产期各种因素所引起缺氧和脑血流减少或暂停而导致的胎儿和新生儿的脑损伤,出生后出现一系列症状。缺氧可产生脑内酸中毒,脑内酸中
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前言 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是因围产期各种因素所引起缺氧和脑血流减少或暂停而导致的胎儿和新生儿的脑损伤,出生后出现一系列症状。缺氧可产生脑内酸中毒,脑内酸中毒能直接损伤神经细胞,导致神经细胞死亡。缺血对脑内糖和能量代谢的影响与缺氧相似,但缺血时脑内酸中毒较缺氧时更严重。缺氧缺血损伤部位主要是血管内皮细胞及脑神经细胞。内皮细胞完整性破损后可引起血管通透性增强,造成脑组织水肿,进一步压迫脑内血管,加重脑组织损伤。近年来,缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的治疗已注意到尽早恢复脑血流供应,以减轻脑功能损害的重要性。 血管内皮细胞生长因子(VEGF)也称血管调理素和血管通透因子,为一种特异地作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子,因其突出的促进内皮细胞增殖、加速新生血管形成等作用,在近年的研究中倍受重视。VEGF的种种生物学功能是通过与各种VEGF受体(VEGFR)结合而发挥作用的。目前已知的VEGF受体及相关受体有:VEGFR-1(Flt-1)、VEGFR-2(Flk-1/KDR)、VEGF-3(Flt-4)、神经纤毛蛋白-1(neuropilin-1)、神经纤毛蛋白-2(neuropilin-2)。VEGF与VEGFR的生物学作用主要表现为直接刺激内皮细胞的增殖、分化、变性、迁移,从而促进血管生成,增加血管通透性。另外,VEGF与VEGFR在胚胎神经发生中起关键作用,并有一定的神经保护作用。 目前,有关正常新生儿及HIBD时VEGFR表达的研究甚少,本研究在建立新生大鼠HIBD动物模型的基础上,动态观察生后及HIBD后不同时间脑VEGFR蛋白表达与分布情况,旨在探讨VEGFR在HIBD发病中的作用。 材料与方法 1.动物模型的制备
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