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目的:在大鼠心肌细胞肥大模型上观察miRNAs在心肌肥厚中的作用。方法:PE及Ang II干预大鼠心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型;qRT-PCR检测ANP、α-MHC、β-MHC的编码基因Nppa、myh6、myh7的表达变化,免疫荧光检测心肌细胞表面积的变化,验证心肌细胞肥大模型是否建立成功;qRT-PCR检测在既往文献报道的大鼠心肌肥厚模型中变化显著的miRNAs在肥大大鼠心肌细胞中的表达变化,以变化最为显著的miRNAs作为目标miRNAs进行研究;过表达或抑制心肌细胞中该目标miRNAs后检测心肌肥厚标志物及细胞表面积的变化,验证该miRNAs是否在心肌细胞肥厚过程中发挥作用,并利用荧光素酶报告基因及Western blot确定目标miRNAs的作用靶点。结果:(1)10μM PE或5μM Ang II刺激48 h可成功建立心肌细胞肥大模型;(2)qRT-PCR检测表明miR-1、miR-16、miR-26b、miR-30e、miR-133a在两个模型中均降低;miR-22、miR-23a、miR-214在两个模型中均升高;miR-21、miR-145仅在Ang II介导的肥厚模型中升高;miR-181仅在Ang II介导的肥厚模型中降低;miR-24、miR-199a、miR-125b在两个模型中均无明显变化。其中,miR-22在两个模型中的变化均是最显著的;(3)过表达miR-22增加Nppa的表达,降低myh6的表达,对myh7的表达无影响;抑制miR-22能减弱PE及Ang II导致的Nppa增加及myh6降低,对myh7的表达无影响;(4)生物信息学分析显示SIRT1、NAT5、PTEN、HDAC4、SRF可能是miR-22的靶基因;Western Blot结果显示过表达miR-22减弱PTEN的表达,而抑制miR-22增加PTEN的表达。结论:PE或AngII刺激能成功建立大鼠心肌细胞肥大模型,且发现在肥大模型中部分miRNAs的表达发生了变化,而miR-22是表达变化最为显著的miRNAs;过表达miR-22诱导心肌细胞肥大,而抑制miR-22则减轻PE/AngII介导的心肌细胞肥大,并发现miR-22是通过抑制PTEN介导心肌细胞肥大的发生。