目的少突胶质细胞（OL）发育分化是在一系列转录因子调控下,历经少突胶质细胞前体细胞（OPC）,幼稚OL和成熟OL等典型的形态和功能演变完成。转录因子Olig2和Olig1分别在OPC早期定向分化和OL的成熟分化中扮演了关键的角色,但其确切作用和调控机制尚不清楚。本研究目的力图探讨Olig2在OL分化过程中不同阶段的调节作用和机制,并进一步了解Olig1的核浆定位与OL成熟分化中的作用和调节机制。方法（1）利用CNP-Cre和PLP-CreER（T）技术制备OL不同阶段Olig2条件敲除小鼠(Olig2^CNP-cko和Olig2^PLP-oko小鼠),结合SiRNA干扰离体培养OPC的Olig2表达,观察OL系分化的情况和相关转录因子的变化。（2）通过体外磷酸化技术检测Olig1的磷酸状态,结合定点突变技术,观察Olig1磷酸化与其核浆定位和OL分化状态的关系。结果（1）在OPC阶段敲除Olig2抑制OL的形成,而在幼稚OL阶段敲除Olig2则促进OL的成熟分化和髓鞘再生。（2）Olig1的表达随不同阶段Olig2的敲除呈动力学变化,OPC中过表达Olig1可以挽救Olig2敲除后对OL分化的抑制作用。（3）Olig1的138位点丝氨酸可以发生磷酸化修饰,并促进其定位于胞浆。（4）胞浆内的Olig1可以促进OL的突起和质膜扩展。结论 Olig2在OL分化中发挥阶段性调节作用,并主要通过Olig1实现。Olig1的磷酸化可以促进其胞浆定位和质膜拓展,促进OL最终成熟。该结果进一步丰富了对少突胶质细胞分化调控机制的认识,为促进髓鞘再生策略提供了新的基础资料。