【摘 要】
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背景：线粒体内氧化磷酸化供能过程伴随ROS 的产生，且线粒体内的氧化还原(redox)微环境对调控细胞内ROS 水平、线粒体质量控制(MQC)和功能、维持细胞内稳态具有重要作用。环境因素暴露诱导过度的ROS 产生可导致蛋白质氧化修饰、脂质过氧化、DNA 损伤、线粒体损伤及蓄积、细胞死亡等的发生，并与神经退行性疾病、致癌作用等的发生密切相关。坏死性凋亡(necroptosis)是一种非Caspase
【机 构】
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分子疫苗学和分子诊断学国家重点实验室,厦门大学公共卫生学院,厦门 361102
【出 处】
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2017年自由基医学与生物学学术交流会议
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背景：线粒体内氧化磷酸化供能过程伴随ROS 的产生，且线粒体内的氧化还原(redox)微环境对调控细胞内ROS 水平、线粒体质量控制(MQC)和功能、维持细胞内稳态具有重要作用。环境因素暴露诱导过度的ROS 产生可导致蛋白质氧化修饰、脂质过氧化、DNA 损伤、线粒体损伤及蓄积、细胞死亡等的发生，并与神经退行性疾病、致癌作用等的发生密切相关。坏死性凋亡(necroptosis)是一种非Caspase 依赖的新型细胞死亡形式；已有报道铁、丙戊酸等可诱导神经细胞坏死性凋亡的发生。本研究旨在探讨线粒体ROS 介导的线粒体氧化还原在镉诱导的神经细胞坏死性凋亡中的作用。
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