【摘 要】
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目的：锰(Manganese,Mn)是脑发育和功能活动所必需的金属元素之一,但过量的锰也会对中枢神经系统产生不可逆转的损害。研究表明,锰可以干扰神经递质释放,但如何影响神经递质释放的具体机制尚不清楚。神经元突触囊泡的运转调节涉及到许多膜泡转运蛋白和专一性的蛋白质,其中可溶性NSF附属蛋白受体(soluble NSF accessory protein receptor,SNARE)尤为重要。本研究
【机 构】
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中国医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室,辽宁沈阳110122
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目的：锰(Manganese,Mn)是脑发育和功能活动所必需的金属元素之一,但过量的锰也会对中枢神经系统产生不可逆转的损害。研究表明,锰可以干扰神经递质释放,但如何影响神经递质释放的具体机制尚不清楚。神经元突触囊泡的运转调节涉及到许多膜泡转运蛋白和专一性的蛋白质,其中可溶性NSF附属蛋白受体(soluble NSF accessory protein receptor,SNARE)尤为重要。本研究以原代神经元细胞为模型,观察细胞内SNARE复合物及其相关蛋白的表达,探讨锰对神经元细胞内SNARE复合物介导的囊泡融合的影响,为锰致神经毒性机制的研究提供实验依据。方法：将体外培养的神经元,分别用100 μM锰处理0,6,12,18,24 h后,观察细胞活力及培养液中LDH的释放量,测定SNARE复合物相关蛋白的基因及蛋白表达,以及活动性突触囊泡的释放。
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