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背景和目的:多发性硬化的临床表现、影像学改变和病理表现个体差异较大,但机制不明确.利用实验性自身免疫性脑脊髓炎模型研究已经发现不同的磷脂抗原特异性淋巴细胞免可诱导大鼠产生神经组织抗原特异性病灶分布及不同程度的神经组织炎性细胞浸润.病毒感染可能是影响MS发病的重要因素,推测分子模拟可能参与发病.基于以上研究,拟采用不同磷脂肽段免疫Lewis大鼠,探索临床体征和病理学特点是否存在差异;探索病毒模拟肽段是否可引起神经组织炎性细胞浸润以及是否与磷脂肽段存在交叉免疫反应.