【摘 要】
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非梗阻性无精症(NOA)由精子发生障碍所致,是男性不育的重要病因之一,多数患者具体发病机制不明。睾丸特异性蛋白15(TEX15)与减数分裂过程密切相关,小鼠敲除模型表现为睾丸性不育。本研究发现TEX15的mRNA表达量在NOA患者中的表达量明显低于精子正常发生对照组。进一步免疫组化检测发现NOA患者睾丸曲细精管中TEX15蛋白表达量显著下调。因此TEX15很可能在NOA患者精子发生障碍的发生中发挥
【机 构】
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安徽医科大学第一附属医院生殖医学中心;安徽医科大学生殖医学研究所;安徽省生命资源保存与人工器官工程技术研究中心
【出 处】
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2015中国医师协会妇产科医师大会
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非梗阻性无精症(NOA)由精子发生障碍所致,是男性不育的重要病因之一,多数患者具体发病机制不明。睾丸特异性蛋白15(TEX15)与减数分裂过程密切相关,小鼠敲除模型表现为睾丸性不育。本研究发现TEX15的mRNA表达量在NOA患者中的表达量明显低于精子正常发生对照组。进一步免疫组化检测发现NOA患者睾丸曲细精管中TEX15蛋白表达量显著下调。因此TEX15很可能在NOA患者精子发生障碍的发生中发挥重要作用,但目前关于TEX15转录及转录后调控的具体机制未知。我们应用生物信息软件预测可能和TEX15结合的调控miRNAs,通过进一步荧光素酶报告基因分析发现miR-183靶向结合TEX15 mRNA3UTR区域,并可以下调其稳定性。我们在细胞系中转染miR-183后检测发现,抑制miR-183的表达后,细胞中TEX15 mRNA的含量升高。进一步Western blot发现miR-183过表达组中TEX15调控的Rad51蛋白的表达下降。我们检测了不同小鼠睾丸发育阶段(8d,14d,16d,18d,25d,2m)中TEX15与miR-183含量的表达,发现两者呈显著负相关性。本研究通过实验证明了miR-183靶向调控TEX15 3UTR区域,造成TEX15转录后水平下调,而TEX15的下调,直接导致减数分裂过程中染色体联会,遗传重组和DNA双链修复障碍,最终引起不育的发生。
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