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目的：观察卡维地洛对病毒性心肌炎小鼠心肌磷酸化p38MAPK的影响并探讨其可能的作用机制。
方法：188只清洁级近交系4～6周龄雄性Balb/C小鼠，随机分成4组，正常对照组(B组)8只，心肌炎对照组(C组)、卡维地洛干预组(K组)、美托洛尔干预组(M组)均60只。K组、M组和c组小鼠腹腔接种0.1ml柯萨奇病毒B3复制心肌炎模型，病毒接种后0.5h各组分别予卡维地洛(5mg/kg/12h)、美托洛尔(15mg/kg/12h)、生理盐水0.1ml灌胃，共14天；B组小鼠腹腔注射不含病毒的1640培养液0.1ml。病毒接种后第1、3、7、14天留取小鼠血清及心脏标本，Western-blot法检测心肌磷酸化p38MAPK含量，化学发光免疫法检测血清cTn-I水平。
结果：病毒感染后第1天，各心肌炎组小鼠心肌磷酸化p38MAPK含量开始升高，K组低于C组和M组(JP均<0.05)；第3天心肌磷酸化p38MAPK含量达峰值，C组最高，M组居中，K组最低；然后逐渐降正常对照水平。各心肌炎组小鼠于病毒接种后第3天心肌组织内开始出现炎症细胞浸润，炎症积分及血清cTn-I水平升高，上述指标K组均最低(与C组比P<0.05或P<0.01)；第7天达炎症高峰，心肌纤维坏死崩解，炎症积分及血清cTn—I也达峰值，上述指标K组
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