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PKB/AKT在多种人类肿瘤中存在过度激活,AKT可磷酸化多种蛋白,参与细胞凋亡、周期调控、蛋白合成、新生血管生成、干性、肿瘤侵袭和转移等。文章讲述了AKT通过β-catenin/LEF通路上调MRE11的表达,从而促进肿瘤细胞对放射诱导的DNA损伤修复作用。基于PKB/AKT为靶点的抗肿瘤药物研究正在蓬勃发展,并且取得了一些具有开发前景的化合物。