【摘 要】
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睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)常常因为夜间低氧，高碳酸血症而引起多系统,多器官损害，严重多系统损害可能使得患者早衰，寿命降低。那么，高龄睡眠呼吸暂停低通气综合征患者有什么特点，使得患者本身得以高龄长寿呢?为探讨这一规律，本文利用一组80岁以上高龄睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的资料与80岁以下睡眠呼吸暂停低通气综合征患者做比较，试图了解其特点。
【机 构】
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广东省人民医院老年医学研究所 广东广州 510080
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睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)常常因为夜间低氧，高碳酸血症而引起多系统,多器官损害，严重多系统损害可能使得患者早衰，寿命降低。那么，高龄睡眠呼吸暂停低通气综合征患者有什么特点，使得患者本身得以高龄长寿呢?为探讨这一规律，本文利用一组80岁以上高龄睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的资料与80岁以下睡眠呼吸暂停低通气综合征患者做比较，试图了解其特点。
其他文献
阻塞性睡眠呼吸暂停是一种状态依赖(state-dependent)综合征，其特征是当从清醒到睡眠转变时丧失了大脑在清醒时对神经肌肉的支配，结果导致上气道反复塌陷。结合其它的易患因素如肥胖和上气道解剖结构的狭窄会产生状态依赖的肌张力降低，导致睡眠呼吸相关疾病。上气道反复塌陷是其基本特征，用临界压(critical pressure, Pcrit)能准确量化这种咽部周围组织压力导致的上气道塌陷的程度。
发作性睡病(Narcolepsy)以难以控制的嗜睡、发作性猝倒、睡瘫、入睡幻觉及夜间睡眠紊乱为主要临床特点。发作性睡病的病因未明，除极少数病例继发于脑肿瘤、缺血及感染外，绝大多数患者的发病系环境因素与遗传基础共同作用的结果。对可能诱发发作性睡病的环境因素知之甚少，文献报道者包括头部外伤、睡眠习惯改变、精神刺激及病毒感染等。发作性睡病与遗传基因的关系是近年来的研究热点，特别是在HLA易感基因及下丘脑
本文介绍了阻塞性睡眠呼吸暂停的遗传学研究概况，对OSA的遗传流行病学及遗传类型的调查做出简述，并就危险因子及其作为中间表型的研究进行了论述，影响肥胖、体内脂肪分布、颅面形态学和呼吸调控的基因是相互关联的。在豚鼠模型中已发现许多有关基因，它们可影响与OSA病理生理过程相关的蛋白质或受体的表达或调节。OSA的发病存在着明确的家族集聚性，许多研究已经显示了OSA家族集聚遗传基因成份。OSA在家族中反复发
1965年，Jouvet和Delorme发现双侧对称脑桥被盖部病变的猫在快速眼动(REM)睡眠出现刻板行为、肌张力不消失的现象。但直到1986年，Schenck等才在人类报道快速眼动睡眠行为障碍(RBD)。RBD的主要特征是REM睡眠中反复出现肌张力不消失的现象，并出现与梦的内容有关的复杂运动行为。RBD包括急性型和慢性型，本文对其进行了简述，并对RBD的临床表现做出了介绍，分析了RBD与神经系统
睡眠呼吸暂停综合征(SAS)、冠心病均为临床常见病，二者具有较强相关性。1998年6月至2003年6月，笔者对SAS并冠心病的58例患者分别采用常规药物治疗及加用持续正压通气(CPAP)治疗，旨在观察其对心肌缺血及睡眠呼吸参数的影响，评价CPAP在冠心病并SAS治疗中的价值。
睡眠呼吸暂停综合征是一组具有潜在临床危险性的常见病，且涉及呼吸、心血管、五官、神经、精神等多个学科。人群患病率因调查手段、方法的不同，结果不同。美国调查资料表明，人群患病率为1％～4％，成人随年龄增加，患病率增大，65岁以上患病率高达20％～40％；儿童中有报道患病率在1％～10％不等。因发病在睡眠过程。临床漏诊率高，患者常以其合并症或并发症前来就诊。本文介绍了阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的病理生理改
经鼻持续气道正压通气(nCPAP)用于治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)已被临床广泛应用。CPAP系统由电机、风扇和控制部分以及外设导管和鼻面罩组成，主机产生足够流量的气流通过系统内的阻力形成正压，经过导管和鼻面罩将预设的正压气流输入患者的上气道。CPAP主要通过四个方面治疗呼吸暂停：1)持续的气道内正压缓解上气道内的负压，并撑开上气道软组织塌陷区域，软腭悬雍垂组织紧贴舌部，保持上气
本文以2003年9月～2004年6月，以睡眠时打鼾、呼吸暂停、憋喘、白天嗜睡等症状来我院睡眠诊疗中心就诊、经多导睡眠呼吸监测仪确诊为SAHS的18岁以上男女患者66例为研究对象。进行标准化问卷填写；测量身高、体重并计算体块指数(BMI)；填写睡眠、睡眠呼吸状况及相关症状，如失眠、睡眠打鼾、夜间憋醒等,以嗜睡量表(ESS)为基础的白天嗜睡程度评分以及合并高血压、冠心病、糖尿病、甲状腺功能低下等情况。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(OSAS)以病人睡眠过程中上气道反复的完全或部分塌陷。引起气流完全中断或出现通气不足(低通气)，导致肺泡通气量下降，夜间低氧血症为特征。久之可引起肺动脉高压，肺心病，是众多心血管疾患的独立危险因素之一，晚期可有多器官功能衰竭，甚至猝死。人群患病率1％～4％不等。发病与多因素相关。本文通过对120例正常人和OSAS的病人进的颅咽腔CT的测量以及相关材料的分析，来了解正常人和
随着阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)研究的深入，越来越多的研究涉及遗传因素。自从1979年，Strohl等首次证实了一例家族OSAS，相继有关于OSAS存在家族聚集现象和遗传的报道。有研究指出，几乎有30-40％的与呼吸暂停发生有关的危险因素可以用遗传来解释，其中肥胖作为OSAS的重要危险因素，主要被遗传因素决定。β3-AR是一种G蛋白偶联的膜表面受体，主要分布于棕色脂肪组织，具有调节脂肪分解