【摘 要】
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目的：探讨胆绿素(BV)对大鼠肝癌的抑制作用及其作用机制.方法：用改良DEN法建立雄性SD大鼠原发性肝癌模型；随机法将大鼠分为5组,空白对照组、实验对照组和BV高(100mg/kg)、中(50mg/kg)、低(25mg/kg)剂量组,每天一次灌胃给药；实验结束后,称体重,称肝重,计算肝重/体重,记录肝表面癌结节数；用ELISA法检测血清AFP含量,用全自动生化分析仪检测γ-GT和ALP含量；HE染
【机 构】
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广东医学院东莞校区,东莞,广东,523808
【出 处】
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广东省药理学会第七届2015学术交流大会
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目的：探讨胆绿素(BV)对大鼠肝癌的抑制作用及其作用机制.方法：用改良DEN法建立雄性SD大鼠原发性肝癌模型；随机法将大鼠分为5组,空白对照组、实验对照组和BV高(100mg/kg)、中(50mg/kg)、低(25mg/kg)剂量组,每天一次灌胃给药；实验结束后,称体重,称肝重,计算肝重/体重,记录肝表面癌结节数；用ELISA法检测血清AFP含量,用全自动生化分析仪检测γ-GT和ALP含量；HE染色观察病理形态学改变；免疫组化法检测肝脏的PCNA和Ki-67抗原的表达；流式细胞仪检测肿瘤细胞的周期比例变化.结果：采用改良DEN法造模后,各组大鼠的死亡数少,生存率高,造模非常成功；BV高、中、低剂量组大鼠的体重均明显高于实验对照组(P＜0.05),肝重和肝重/体重则明显低于实验对照组(P＜0.05),BV高、中剂量组肝表面癌结节数以及大鼠的AFP、γ-GT、ALP水平明显低于实验对照组(P＜0.05),各种现象均具有量效依赖关系；病理切片显示,BV高剂量组有14例优于实验对照组,BV中剂量组有10例优于实验对照组,低剂量组病理切片则与实验对照组接近；免疫组化检测显示,BV各剂量组均较实验对照组的PCNA和Ki-67表达均有显著下调(P＜0.05),细胞核染色显淡黄色,呈阳性表现,其中高剂量组可见有部分肝癌组织中未染色呈阴性表现；细胞周期结果显示,空白对照组肝细胞绝大多数处于GO-G1期,部分处于S期和G2-M期,实验对照组G0-G1期细胞数减少,S期细胞数明显高于空白对照组,与实验对照组相比,G0-G1期细胞数只有BV高剂量组显著上升(P＜0.05),而S期细胞数BV高、中、低剂量组均显著下降(P＜0.05),G2-M期细胞数则BV中、低剂量组显著上升(P＜0.05).结论：BV对DEN诱导的大鼠肝癌有抑制作用,其机制是通过干预细胞周期抑制肿瘤细胞增殖,改善肝功能水平发挥抗肿瘤作用的,表明BV是一种新型的特异性抑制肝癌细胞增殖的生化药物,有很好的临床应用前景,值得进一步研究.
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