【摘 要】
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探讨常山酮对放疗所致的Lewis肺癌细胞及移植瘤上皮间质转化(EMT)的抑制作用并探索其可能的分子机制.分别进行体内实验和体外实验并建立小鼠移植瘤模型实验分为空白对照组(NC);常山酮组(HF);放疗组(RT);放疗联合常山酮组(RT+HF);放疗联合TGF-β通路抑制剂SB431542组(RT+SB).应用ELISA、免疫荧光、Western Blot、RT-PCR及免疫组化实验分别从RNA和蛋
【出 处】
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2016年国际肿瘤放射治疗新进展天津论坛暨中国北方肿瘤放射治疗协作组第二届学术会议
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探讨常山酮对放疗所致的Lewis肺癌细胞及移植瘤上皮间质转化(EMT)的抑制作用并探索其可能的分子机制.分别进行体内实验和体外实验并建立小鼠移植瘤模型实验分为空白对照组(NC);常山酮组(HF);放疗组(RT);放疗联合常山酮组(RT+HF);放疗联合TGF-β通路抑制剂SB431542组(RT+SB).应用ELISA、免疫荧光、Western Blot、RT-PCR及免疫组化实验分别从RNA和蛋白的水平检测不同处理组EMT标志物的变化及TGF-β信号传导通路的变化;细胞划痕及Transwell侵袭转移实验检测不同处理组细胞迁移和侵袭能力的变化.研究得出放疗可能是通过激活TGF-β信号传导通路引起EMT的发生；常山酮可以抑制放疗所致的肿瘤细胞及移植瘤EMT其作用机制可能是通过抑制TGF-β信号通路实现的。
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