【摘 要】
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肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAFs)参与固有和获得性免疫,应激反应以及骨质代谢等多种生物学过程。本文报道了除TRAF3以外,其他TRAFs在B细胞来源的霍奇金淋巴瘤细胞系(L428和K
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肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAFs)参与固有和获得性免疫,应激反应以及骨质代谢等多种生物学过程。本文报道了除TRAF3以外,其他TRAFs在B细胞来源的霍奇金淋巴瘤细胞系(L428和KM-H2)中信使RNA和蛋白水平均表达。L428和KM-H2细胞持续表达以p50-RelA为代表的传统性NF-κB活性和以p52-RelB为代表的非传统性NF-κB活性。通过小RNA干扰技术沉默L428细胞中TRAF1蛋白表达而影响其抗凋亡活性。TRA F1缺失降低了传统性NF-κB活力,而不影响非传统性NF-κB活性。诸如ICAM-1,c-Flip和Cyclin D1等NF-κB靶基因在TRAF1缺失的细胞中表达受抑。另外,CD30L分子上调了TRAF1的表达,却降低了TRAF2和TRAF5的表达。重要的是,TRAF1表达缺失抑制了CD30L诱导的非传统性NF-κB活性。本文还证明了在霍奇金淋巴瘤细胞中CD30L激活的胞外信号调节激酶(ERK)的磷酸化不依赖于TRAF1的表达。我们的研究揭示了B细胞来源的淋巴细胞中TRAF1的新作用。TRAF1是介导CD30依赖和非依赖的NF-κB活性的一个重要分子,NF-κB活性对于淋巴瘤细胞自发性和诱导性凋亡作用关键。
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