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目的：本研究将携带野生型和突变型SHIP基因的慢病毒表达载体感染人白血病细胞系K562，观察SHIP基因突变对白血病细胞体外迁移和侵袭能力的影响及其机制初探。结论：SHIP基因通过抑制FAK蛋自磷酸化和NFκB活化而下调MMP-9的表达，减弱ber/abl转化细胞K562的体外迁移和侵袭能力；其碳末端PXXP4占构域参与了SHIP基因这种负调节作用；SHIP基因碳未端PXXP区域点突变可能为致病性突变，这可能是白血病细胞中SHIP功能异常的主要原因之一；此功能区1076位密码子处提前出现终止密码子TAG。使多肽合成到此中断，产生截短蛋白；作为一种衔接蛋白，这可能阻断了SHIP和其他与调控迁移有关的信号蛋白如CRKL、PI3K的相互结合，致使其功能丢失，具体机制有待于进一步探讨。