【摘 要】
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目的：氧化应激(Oxidative stress,OS)在PD的产生和发展中起着关键作用,Nrf2/HO-I是近年新发现的机体抵抗内外界氧化和化学等刺激的防御性转导通路,其在调控氧化应激中所起的作用受到越来越多的关注。本课题拟进一步探讨百里醌抑制MPP+诱导细胞内线粒体氧化应激的相关机制,通过采用MPP+作用于SH-SY5Y细胞建立体外帕金森病模型,研究百里醌是否通过促进Nrf2核转位,上调HO-
【机 构】
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安徽中医药大学神经病学研究所附属医院
【出 处】
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2015年安徽省中西医结合神经病学学术年会
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目的：氧化应激(Oxidative stress,OS)在PD的产生和发展中起着关键作用,Nrf2/HO-I是近年新发现的机体抵抗内外界氧化和化学等刺激的防御性转导通路,其在调控氧化应激中所起的作用受到越来越多的关注。本课题拟进一步探讨百里醌抑制MPP+诱导细胞内线粒体氧化应激的相关机制,通过采用MPP+作用于SH-SY5Y细胞建立体外帕金森病模型,研究百里醌是否通过促进Nrf2核转位,上调HO-1表达进而抑制MPP+诱导的神经毒性损伤,研究百里醌对MPP+诱导SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用,以求为帕金森病的临床治疗提供理论依据。
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