【摘 要】
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目的：探讨核因子κB(NF-κB)抑制剂-小白菊内酯(PTL)对人牙周韧带细胞(hPDLCs)炎症反应和破骨能力的影响.方法：通过MTT实验检测PTL对hPDLCs增殖能力的影响.利用脂多糖(LPS)刺激hPDLCs建立体外炎症模型,采用qRT-PCR检测PTL对炎症因子(IL-1β,IL-6 and TNF-α)及破骨相关因子(RANKL,OPG and M-CSF)基因表达的影响.通过hPDL
【机 构】
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中山大学光华口腔医学院·附属口腔医院,广东省口腔医学重点实验室;Institute of Health and Biomedical Innovation, Queensland University
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目的：探讨核因子κB(NF-κB)抑制剂-小白菊内酯(PTL)对人牙周韧带细胞(hPDLCs)炎症反应和破骨能力的影响.方法：通过MTT实验检测PTL对hPDLCs增殖能力的影响.利用脂多糖(LPS)刺激hPDLCs建立体外炎症模型,采用qRT-PCR检测PTL对炎症因子(IL-1β,IL-6 and TNF-α)及破骨相关因子(RANKL,OPG and M-CSF)基因表达的影响.通过hPDLCs和巨噬细胞共培养的方法检测PTL对破骨细胞形成能力的影响.采用qRT-PCR和western blotting检测PTL对基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)表达的影响.检测PTL对on NF-κB和ERK信号通路的影响,明确PTL在hPDLCs炎症细胞模型的作用机制.结果：PTL显著减低LPS诱导的炎症因子(IL-1β,IL-6 and TNF-α)及破骨相关因子(RANKL,OPG,M-CSF)基因的表达.细胞共培养模型中,PTL抑制巨噬细胞向破骨细胞分化的能力及破骨细胞的活性,差异有统计学意义.PTL抑制LPS诱导的MMP-9基因和蛋白表达.PTL通过抑制I-κB的降解,调控NF-κB和ERK的活化.结论：PTL通过抑制LPS导致的炎症因子,MMP及破骨相关因子的表达,调控破骨细胞的分化和功能.PTL对牙周炎有潜在的治疗价值.
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