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目的:研究证实新型血管紧张素原的血管紧张素-(1-12)(angiotensin-(1-12),Ang1-12)具有广泛的生物学效应,但Ang1-12在中枢心血管功能调节中的作用并不清楚,因此,本研究的主要目的是明确中枢Ang1-12中枢心血管效应特点,并阐明其作用是否通过转换成其他血管紧张素肽类(血管紧张素Ⅱ或Ang1-7)所介导.
方法:麻醉制动大鼠侧脑室(icv)分别注射对照溶剂人工脑脊液(aCSF, 1μl). Angl-12 (100pmo1). AngIIAT1R受体阻断剂Losartan(Los,5OOpmol ), Los+Angl-12、血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利(Cap,200nmol ) ,Cap+Angl-12.Angl-7Mas受体阻断剂A-779(5OOpmol)和A-779+Ang1-12等组，观察以上各组大鼠心血管功能情况(血压、心率以及肾交感神经活动)。
结果:icv灌注Ang-(1-12）能明显(P＜0.05)增加血压(11.210.9mmHg )、心率(14.0±1.4次/分，bpm)和肾交感神经活动(10.7±1.4％ )，而压力反射敏感性由对照组的1.02±0.09下降至0.67±0.04(bpm/mmHg)单独灌注Los、Cap、A-779并不影响基础心血管活动，但Los或Cap预处理完全阻断Ang1-12引起的血压、心率、肾交感神经活动兴奋作用和压力反射敏感性的抑制作用，而阻断剂A-779并不影响Angl-12导致的心血管作用。
结论:中枢Angl-12通过转换成AngII作用于AT1R途径产生心血管活动的兴奋作用。