【摘 要】
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目的：研究治疗性高碳酸血症对急性肺损伤(ALI)兔模型的保护作用以及纠正酸中毒对其产生的影响。方法：24只新西兰兔随机分成正常对照组(I组)、ALl模型组(II组)、治疗性高碳酸血症非纠酸组(Ⅲ组)、治疗性高碳酸血症纠酸组(Ⅳ组)，II组～Ⅳ组兔油酸复制ALl模型，Ⅲ、Ⅳ组兔在ALI后吸入8％c02形成治疗性高碳酸血症，Ⅳ组兔同时静注碳酸氢钠使血pH在正常范围，动态观察4h各组动物的病理生理指标变
【机 构】
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浙江大学医学院附属第一医院ICU(310003) 浙江大学医学院附属邵逸夫医院危重病医学科(310
【出 处】
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2007年浙江省医学会危重病学术年会
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目的：研究治疗性高碳酸血症对急性肺损伤(ALI)兔模型的保护作用以及纠正酸中毒对其产生的影响。方法：24只新西兰兔随机分成正常对照组(I组)、ALl模型组(II组)、治疗性高碳酸血症非纠酸组(Ⅲ组)、治疗性高碳酸血症纠酸组(Ⅳ组)，II组～Ⅳ组兔油酸复制ALl模型，Ⅲ、Ⅳ组兔在ALI后吸入8％c02形成治疗性高碳酸血症，Ⅳ组兔同时静注碳酸氢钠使血pH在正常范围，动态观察4h各组动物的病理生理指标变化。
结果：Ⅱ组一Ⅳ组均达到ALI标准(氧合指数，Pao2/Fio2<300mmHg)。Ⅲ组的PaCo2达(89.3士8.3)mmHg，与Ⅱ组比较，其气道压力降低(P<0.05)，肺顺应性增加(P<0.05)，Pao2/Fio2升高(P<0.05)，支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量及肺含水量显著减少(P<0.01)。Ⅳ组经碳酸氢钠纠酸后血pH值为(7.395土0.038)，其气道压力较Ⅲ组升高(P<0.05)，肺顺应性降低(P<0.05)，Pao2/Fio2下降(P<0.05)，BALF总蛋白含量及肺含水量增加(P分别<0.0l，<0.05)．肺组织病理显示Ⅲ组的肺脏充血水肿、炎性细胞浸润较Ⅱ组和Ⅳ组不明显。
结论：治疗性高碳酸血症对油酸引起的兔ALl有保护作用，经碳酸氢钠纠正血pH值至正常范围后这种保护作用明显减弱．
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