抑制Vav3表达对胃癌细胞体外药敏性及凋亡抑制蛋白的影响

来源 :第9届全国胃癌学术会议暨第二届阳光长城肿瘤学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:bendehen123
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  目的 应用RNA干扰技术抑制胃癌细胞Vav3表达,检测转染前后胃癌细胞株体外化疗药敏性及凋亡相关蛋白的影响,对相关机制进行探讨.方法 QRTPCR及蛋白印迹技术检测Vav3在胃癌、癌旁组织、人胃癌细胞株SGC7901、胃上皮细胞GES-1中的表达;合成针对Vav3的siRNA,并转染SGC7901; MTT法检测氟尿嘧啶(5-FU)、奥沙利铂(L-OHP)对转染前后胃癌细胞的抑制率;检测转染前后凋亡抑制蛋白家族xIAP、Survivin、Livin及Caspase-3、Caspase-8的表达.结果①Vav3在胃癌组织及细胞株的表达高于癌旁组织及胃上皮细胞株(均P<0.01);②Vav3-siRNA转染SGC7901后Vav3表达明显受到抑制(P<0.01);③Vav3-siRNA转染SGC7901 48h后5-FU、L-OHP对肿瘤细胞的抑制作用均明显增强(均P<0.05):④转染后SGC7901中xIAP、Survivin的表达均较转染前降低(均P<0.05),Livin表达在转染前后无明显变化(P>0.05);Caspase-3、Caspase-8表达及活性升高(均P<0.05).结论 Vav3可通过调控胃癌细胞的凋亡抑制途径而参与胃癌多药耐药,抑制Vav3表达可逆转胃癌耐药细胞的多药耐药性,该作用与Vav3能调节部分凋亡抑制蛋白家族成员的表达有关.
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