TROP2通过ERK1/2信号通路促进气道基底细胞增生

来源 :2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:aurogon1
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  目的 气道基底细胞具有多种分化潜能及增殖能力,其增生等异常改变与气道重塑密切相关.TROP2能促进干细胞增殖和自我更新,前期研究发现TROP2显著高表达于慢阻肺气道基底细胞,与气道增生指数密切相关.本研究通过体外原代培养气道基底细胞,进一步探索TROP2对气道基底细胞增生的影响及分子机制.方法 1.经支气管镜刷检获取慢阻肺气道基底细胞进行培养,siRNA转染细胞使TROP2基因沉默,48小时后检测细胞周期、增殖活性、细胞损伤修复能力.2.pcDNA3.1-TROP2质粒转染健康者基底细胞使TROP2过表达,检测细胞周期、增殖活性及损伤后修复能力.3.pcDNA3.1-TROP2转染48小时后检测ERK1/2MAPK磷酸化情况,使用U0126处理细胞,检测ERK的磷酸化水平及细胞增殖活性.结果 1.TROP2基因沉默使慢阻肺基底细胞增殖活性减弱,S期细胞减少,细胞损伤修复能力减弱;反之,TROP2过表达使基底细胞增生能力增强.2.TROP2过表达后ERK1/2磷酸化增强,U0126处理细胞后P-ERK1/2表达量减低,细胞增殖活性降低.结论 TROP2可通过ERK1/2信号通路促进气道基底细胞增生.
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