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第一部分同源异型盒基因A13（HOXA13）在胃癌组织中的表达情况目的:研究HOXA13在胃癌（GC）组织中的表达情况,分析其与Ki67表达的相关性。方法:应用qRT-PCR、Western blot及免疫组织化学（IHC）的方法检测正常胃粘膜组织及胃癌组织中HOXA13的表达情况;通过检索Oncomine数据库分析HOXA13在胃癌中的表达情况;根据免疫组织化学结果,运用Pearson相关性分析HOXA13与Ki67表达的相关性。结果:（1）HOXA13在胃癌组织中的表达显著高于正常胃粘膜组织。（2）HOXA13与Ki67表达水平呈现正相关（r=0.539,P<0.01）。结论:HOXA13在胃癌组织中表达异常升高,并与Ki67表达呈现正相关性。第二部分HOXA13对胃癌细胞体外增殖及转移能力的影响目的:开展细胞实验研究改变HOXA13表达水平后,对胃癌细胞增殖及转移能力的影响,探讨HOXA13在胃癌发生发展中的作用。方法:应用HOXA13过表达慢病毒上调AGS细胞中HOXA13的表达并筛选稳转细胞株,应用含有HOXA13特异性sh RNA慢病毒下调SGC-7901细胞中HOXA13的表达并筛选稳转细胞株。采用CCK-8法、平板克隆实验观察HOXA13表达的改变对细胞增殖能力的影响;采用流式细胞分析HOXA13对细胞周期的影响。采用划痕实验、Transwell实验观察HOXA13表达改变前后细胞迁移和侵袭能力的改变。Western blot验证细胞周期相关蛋白Cyclin D1及EMT相关蛋白变化情况。结果:（1）上调HOXA13的表达可显著增加胃癌细胞的体外增殖能力。（2）上调HOXA13的表达可增加S期细胞的比例。（3）上调HOXA13可增强胃癌细胞的迁移侵袭能力。（4）上调HOXA13的表达可促进Cyclin D1表达;促进EMT相关蛋白N-cadherin和Vimentin表达,降低E-cadherin表达。结论:HOXA13表达升高可加强胃癌细胞的增殖和转移能力。第三部分HOXA13促进胃癌增殖转移相关分子机制的初步研究目的:探究HOXA13促进胃癌增殖转移可能涉及的分子机制。方法:运用二代测序技术分析AGS-HOXA13细胞和AGS-Vector细胞的转录本表达差异。通过聚类分析,将下游差异基因按照生物学进程（BP）、细胞组分（CC）、分子功能（MF）进行分类。针对下游差异基因,基于KEGG数据库进行了信号通路分析。运用Western blot及q RT-PCR验证。结果:（1）二代测序结果共筛选出有1042个下游差异基因。（2）通过聚类分析及信号通路富集网络关系图推测MAPK信号通路的激活对HOXA13过表达引起的胃癌细胞恶性生物学行为发挥重要作用。（3）运用Western blot证实HOXA13过表达促进了Erk1/2磷酸化,而HOXA13敲减后,Erk1/2磷酸化减低。同时,基于二代测序的结果发现,与Erk1/2信号通路正向调节相关的基因VEGFA、EGFR、FGF2和FGFR2在AGS过表达稳定转移细胞株中表达上调,q RT-PCR实验证实了这一结果。结论:HOXA13可能通过Erk1/2信号通路促进胃癌细胞的增殖转移。第四部分HOXA13对胃癌细胞体内增殖及转移能力的影响目的:通过体内实验验证HOXA13对胃癌细胞增殖及转移能力的影响。方法:将4周龄雄性裸鼠随机分成4组（n=5）,每组分别于皮下注射AGSHOXA13、AGS-Vector、SGC-7901-sh-HOXA13、SGC-7901-Scramble细胞,构建裸鼠皮下成瘤模型。3周后处死裸鼠取出皮下瘤,计算体积,免疫组化分析HOXA13及Ki67表达情况。将4周龄雄性裸鼠随机分成2组（n=3）,每组分别于腹腔注射SGC-7901-sh-HOXA13、SGC-7901-Scramble细胞,构建腹腔转移模型。4周后处死裸鼠并解剖,计算腹腔内转移瘤数量。结果:（1）上调HOXA13的表达能提高胃癌细胞皮下成瘤能力。（2）下调HOXA13的表达能抑制胃癌细胞腹腔转移能力。结论:裸鼠实验提示,HOXA13能促进胃癌细胞的增殖和转移。