【摘 要】
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目的：构建一种利用Tet-On开关调控Cre重组酶体内低表达诱导K-rasG12D小鼠肺部活化的慢性自发性肺部肿瘤模型.方法：首先将TetO-Cre转基因小鼠与LSL K-rasG12D转基因小鼠杂交,获得TetO-Cre/Kras双阳性转基因小鼠.8周后分别用PBS和500 ug/ml DOX喂养,观察1.5月龄、3月龄,6月龄TetO-Cre/Kras双阳性转基因小鼠肺部肿瘤生长情况,计数肺表
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目的：构建一种利用Tet-On开关调控Cre重组酶体内低表达诱导K-rasG12D小鼠肺部活化的慢性自发性肺部肿瘤模型.方法：首先将TetO-Cre转基因小鼠与LSL K-rasG12D转基因小鼠杂交,获得TetO-Cre/Kras双阳性转基因小鼠.8周后分别用PBS和500 ug/ml DOX喂养,观察1.5月龄、3月龄,6月龄TetO-Cre/Kras双阳性转基因小鼠肺部肿瘤生长情况,计数肺表面肿瘤数并对肿瘤大小进行评价；对肺组织固定并进行常规石蜡切片及HE染色,镜下观察小鼠肺部病理特征.另一组6月龄TetO-Cre/Kras双阳性转基因小鼠被用于DOX回收试验,即小鼠停用DOX 1个月后观察肿瘤生长情况.结果：获得了TetO-Cre/Kras双阳性转基因小鼠,该小鼠在DOX刺激后肺组织特异性低表达Cre重组酶,并诱导K-rasG12D在肺组织的表达,由K-rasG12D引起肺组织肿瘤的发生.TetO-Cre/Kras双阳性转基因小鼠1.5月龄肺部出现轻度炎症反应,3月龄开始肺部可见散在腺瘤样的结节,随着月龄增加,小鼠肺腺瘤结节呈增大趋势,病理变化呈进展状态,6月龄时成瘤率100％,肺表面可见肿瘤结节.6月龄TetO-Cre/Kras双阳性转基因小鼠停用DOX 1个月后,肿瘤结节缩小,肿瘤细胞减少.
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