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急性髓性细胞白血病占儿童急性白血病的20％，随着化疗方案的改进和实施，其预后得到了极大地改观，约40％的患者经过化疗可获得长期无瘤生存。但是白血病细胞对化疗药物的耐药尤其多药耐药现象的存在常常使化疗归于失败。从发育生物学的角度讲，急性髓性细胞白血病的发生往往源自于髓系细胞发育过程中的分化受阻，细胞化疗实施的局限性促使了分化诱导治疗和化疗在临床上的联合使用。全反式维甲酸(ATRA)是目前最广泛应用的一种分化诱导剂。近年有研究报道，其可诱导某重化疗药物乃要的产生，但是ATRA是否可诱导多药耐药的产生尚待定论。在本研究中，笔者以急性髓性细胞白血病细胞系HL-60为研究对象，建立HL-60/ATRA多药耐药细胞研究模型，在此基础上探讨ATRA诱导HL-60产生多药耐药的分子机制。