缺氧小鼠滋养细胞HMGB1通过TLR4增加内皮细胞通透性

来源 :第五届围产医学新进展高峰论坛 | 被引量 : 0次 | 上传用户:heruoss
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目的:探讨HMGBl-TLR4信息途径在子痫前期内皮细胞屏障功能中的作用。方法:利用基因敲除小鼠,原代培养小鼠胎盘滋养细胞(PMT)与腹主动脉内皮细胞(MAECs),MTT检测缺氧PMT及MAECs活性,Annexin V-FITC检测PMT细胞凋亡,western blot检测PMT高迁移率族蛋白(HMGB1)及MAECs Toll样受体4(TLR4)蛋白表达,Real-time PCR检测PMT HMGB1基因表达,Evans blue检测MAECs单层细胞通透性。结果:缺氧24h可诱导PMTHNGB1mRNA、蛋白表达增加,缺氧培养上清HMGB1含量明显高于常氧培养组(P<0.05);PMT缺氧培养上清可明显增加MAECs通透性,siRNA沉默HMGBI或MAECs TLR4基因敲除可逆转PMT缺氧培养诱导的MAECs单层细胞通透性(P<0.05)。结论:缺氧小鼠滋养细胞释放HMGB1通过TLR4途径增加MAECs通透性。
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