【摘 要】
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目的 阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,其确切的发病机制不明.本研究探讨了磷脂转运蛋白基因缺陷(PLTP-/-)后小鼠学习记忆能力的改变及其可能的机制.方法
【机 构】
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山东省高校动脉粥样硬化重点实验室泰山医学院动脉粥样硬化研究所,山东省泰安市271000
【出 处】
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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议
论文部分内容阅读
目的 阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,其确切的发病机制不明.本研究探讨了磷脂转运蛋白基因缺陷(PLTP-/-)后小鼠学习记忆能力的改变及其可能的机制.方法 选取50周龄的PLTP-/-及具有相同遗传背景的C57BL/6J小鼠,通过水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,ELISA检测皮质及海马Aβ40、Aβ42水平；刚果红及银染色检测β淀粉样蛋白的沉积及老年斑；Western blot检测皮质及海马β淀粉样蛋白前体蛋白(APP)、β-分泌酶(BACE1)、早老素蛋白(PS)的表达；荧光法检测皮质和海马BACE1活性.结果 航行实验中PLTP-/-与野生型相比逃生潜伏期明显延长、逃生距离明显增加；空间探索实验中PLTP-/-进入平台次数明显减少,第一次进入逃生平台所在区域经历的时间明显延长.ELISA结果显示PLTP-/-皮质(15.74±5.55 ng/g比34.00±11.18 ng/g,P=0.006)及海马(8.76±2.39 ng/g比45.16±15.87 ng/g,P=0.004)中Aβ42表达明显增加.而Aβ40表达在PLTP-/-皮质(25.14±4.76 ng/g比6.76±3.20 ng/g,P=0.047)中明显降低.刚果红及银染在脑组织中未发现明显的老年斑.Western blot结果显示PLTP-/-皮质和海马中APP、PS-1、PS-2表达均明显增加,BACE 1活性也明显提高.结论 PLTP缺乏状态可明显降低小鼠学习记忆能力,可能与Aβ代谢异常有关.
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