慢性间歇低氧对小鼠糖代谢及肝脏JNK/Akt表达的影响

来源 :中国睡眠研究会第八届学术年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:erdanws
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  目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征特征性的间歇低氧对小鼠糖代谢的影响以及相关信号通路的变化.方法 将30只C57/BL6J小鼠随机分为间歇空气组(IA组)和间歇低氧组(IH组),每天给予8h的间歇空气或间歇低氧处理.造模7周后检测小鼠空腹血糖及餐后血糖,并行经腹腔葡萄糖耐量试验评估糖耐量.采用western blotting技术检测小鼠肝脏中c-Jun氨基末端激酶(c-Jun NH2-terminal kinase,JNK)以及胰岛素信号通路中关键激酶蛋白激酶B (protein kinase B kinase, Akt)磷酸化水平的变化.结果 IH组空腹血糖显著高于IA组(P<0.01);葡萄糖耐量试验表现为IH组糖耐量受损;IH组肝脏中炎症激酶JNK的磷酸化水平显著高于IA组,而胰岛素信号通路的关键激酶Akt磷酸化水平显著低于IA组.结论 间歇低氧可导致小鼠糖代谢异常,肝脏中炎症信号通路被激活,JNK磷酸化水平显著升高,胰岛素信号传导受到抑制,通路中重要激酶Akt磷酸化水平显著降低,JNK的激活可能在间歇低氧所致的糖代谢异常中起重要作用.
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