【摘 要】
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目的：心血管疾病是当今威胁人类健康的重大疾病之一.由于病因机制尚不明确,目前临床仅限于对症治疗而缺乏根本的防治措旋.血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体(angiotensin Ⅱ t
【机 构】
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生理学与病理生理学系,首都医科大学基础医学院,北京,100069
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目的：心血管疾病是当今威胁人类健康的重大疾病之一.由于病因机制尚不明确,目前临床仅限于对症治疗而缺乏根本的防治措旋.血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor autoantibody, AT1-AA)被证实存在于高血压、动脉粥样硬化、急性冠脉综合征等多种心血管疾病患者体内.AT1-AA可引起血管持续收缩但其机制不清.本研究旨在挖掘可与AT1-AA结合的潜在蛋白,探讨AT1-AA导致血管持续收缩的机制.方法：分离培养大鼠主动脉平滑肌细胞,通过杂交瘤细胞培养及IgG吸附柱纯化收集单克隆抗体AT1-AA,将AT1-AA与大鼠主动脉平滑肌细胞裂解液共孵育,以免疫沉淀的方法富集可能与AT1-AA结合的蛋白.通过SDS-page将富集的蛋白分离后,切胶进行质谱检测.结果：通过杂交瘤细胞培养及IgG吸附柱纯化,我们得到较高纯度和较高浓度的AT1-AA,能够满足免疫沉淀实验的需要.将质谱结果与大鼠蛋白数据库比对后发现,除了文献已报道的可结合蛋白血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)外,尚有300余种可信度较高的蛋白被鉴定出来.结论：AT1-AA除了可激活AT1R,还有可能通过与平滑肌细胞上其他蛋白结合而导致血管收缩,但具体机制尚需更进一步的鉴定和探索.
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