目的:MAVS是定位于线粒体上,对于识别胞浆核酸,诱导下游Ⅰ型干扰素和炎性因子信号具有重要作用的接头分子。上游MAVS通过CARD结构域与RIGI、MDA5等核酸识别蛋白结合,实现信号传递;下游与TBK1、IKKα/β等丰富的信号分子相互作用介导IRF3和NF-κB信号通路的活化,诱导Ⅰ型干扰素和炎性因子的产生发挥抗病毒效应。但是鲜有报道研究MAVS相互作用分子及其对MAVS依赖的信号通路的影响。方法:通过质谱检测分析MAVS的相互作用分子,采用双荧光素酶报告基因检测IFN-β的转录活化,设计microRNA干扰候选分子的表达,采用免疫共沉淀检测MAVS与候选分子的相互作用,进一步通过定量PCR和ELISA检测IFN-β的表达水平并采用免疫荧光及共聚焦显微镜技术检测MAVS和候选分子的共定位。结果:在MAVS过表达的293T细胞和VSV病毒刺激下的原代腹腔巨噬细胞中对MAVS分子进行免疫沉淀和质谱分析,分别发现162和146个相互作用分子,经初筛后确定其中20个分子作为本研究的候选分子。其中发现Immune-active Gene 2(IAG2)可以正向调控MAVS介导的β干扰素的产生。报告基因结果显示,IAG2能够明显提高MAVS对IFN-β转录活性的增强效应,但并不影响IRF3、TBK1、STING等信号分子的效应。干扰IAG2之后能够抑制VSV病毒以及MAVS活化剂poly(I:C)、poly(dA:dT)诱导的β干扰素的产生,但并不影响DNA病毒HSV诱导的β干扰素的产生。此外,免疫共沉淀和免疫荧光分别证明,MAVS和IAG2存在相互作用和共定位。结论:初步证实IAG2能够正向调控Ⅰ型干扰素产生过程中MAVS依赖途径的信号传导并在天然免疫过程中发挥一定作用。