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目的：观察缺血缺氧性脑损后不同时间点Bcl-2的表达及细胞凋亡情况,探讨丙酮酸乙酯对缺血缺氧性脑损伤的神经保护作用及可能的相关机制.
方法：7日龄Wistar新生大鼠90只,随机分成3组：1、对照组(n=30A),只做左侧颈总动脉分离.2、HIBD组(n=30,B),结扎左侧颈总动脉后置于含8％02的低氧环境中2小时,参照Rice法制备HIBD模型.3、丙酮酸乙酯处理组(n=30,C),处置同缺血缺氧组,同时进行丙酮酸乙酯干预.每组按时间点又分为2h、6h、12h、24h、48h、72h六个亚组.每组5只取材进行Bcl-2表达及细胞凋亡的检测.
结果：对照组的脑组织海马区各时间点脑组织中Bcl-2均有少量的表达，未见凋亡细胞。实验显示缺血缺氧后2h，左侧大脑海马区即可见Bcl一阳性细胞表达。6h Bcl-2阳性细胞逐渐增多。12h Bcl-2阳性细胞数达到高峰。24-48h Bcl-2阳性细胞数逐渐减少，至72h时尤为显著，但与对照组相比Bcl-2阳性细胞数仍比对照组高(P<0.05)；缺血缺氧后2h左侧大脑海马区的细胞核开始出现凋亡细胞。6h后，损伤侧大脑海马区位凋亡细胞数明显增多；12h后，损伤侧脑组织神经元细胞排列无层次感，可见大量凋亡细胞，缺血缺氧后24-48h，左侧大脑海马区凋亡细胞明显减少，脑组织以坏死为主。至72h，可见脑组织己呈广泛坏死；丙酮酸乙酷处理组大鼠缺血中心区及周边区也可见上述改变，但各对应时间点细胞损伤均较HIBD组病理变化轻。各时间点凋亡细胞数明显少于同时间点缺血缺氧组(P<0.05)丙酮酸乙酷处理组的Bcl-2表达基本同缺血缺氧组，但较同时间点缺血缺氧组明显。
结论：丙酮酸乙酷能够上调BCL-2蛋白表达；丙酮酸乙酷能够抑制细胞凋亡；BCL-2蛋白表达程度与凋亡细胞数呈负相关。
方法：7日龄Wistar新生大鼠90只,随机分成3组：1、对照组(n=30A),只做左侧颈总动脉分离.2、HIBD组(n=30,B),结扎左侧颈总动脉后置于含8％02的低氧环境中2小时,参照Rice法制备HIBD模型.3、丙酮酸乙酯处理组(n=30,C),处置同缺血缺氧组,同时进行丙酮酸乙酯干预.每组按时间点又分为2h、6h、12h、24h、48h、72h六个亚组.每组5只取材进行Bcl-2表达及细胞凋亡的检测.
结果：对照组的脑组织海马区各时间点脑组织中Bcl-2均有少量的表达，未见凋亡细胞。实验显示缺血缺氧后2h，左侧大脑海马区即可见Bcl一阳性细胞表达。6h Bcl-2阳性细胞逐渐增多。12h Bcl-2阳性细胞数达到高峰。24-48h Bcl-2阳性细胞数逐渐减少，至72h时尤为显著，但与对照组相比Bcl-2阳性细胞数仍比对照组高(P<0.05)；缺血缺氧后2h左侧大脑海马区的细胞核开始出现凋亡细胞。6h后，损伤侧大脑海马区位凋亡细胞数明显增多；12h后，损伤侧脑组织神经元细胞排列无层次感，可见大量凋亡细胞，缺血缺氧后24-48h，左侧大脑海马区凋亡细胞明显减少，脑组织以坏死为主。至72h，可见脑组织己呈广泛坏死；丙酮酸乙酷处理组大鼠缺血中心区及周边区也可见上述改变，但各对应时间点细胞损伤均较HIBD组病理变化轻。各时间点凋亡细胞数明显少于同时间点缺血缺氧组(P<0.05)丙酮酸乙酷处理组的Bcl-2表达基本同缺血缺氧组，但较同时间点缺血缺氧组明显。
结论：丙酮酸乙酷能够上调BCL-2蛋白表达；丙酮酸乙酷能够抑制细胞凋亡；BCL-2蛋白表达程度与凋亡细胞数呈负相关。