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近年来,在缺血缺氧性脑损伤机理的研究中,对谷氨酸兴奋性毒性的认识取得一定进展,这些工作证实谷氨酸参与损伤过程,缺血缺氧导致细胞外液谷氨酸浓度升高,离子通道病理性开放。能量代谢障碍,递质间反馈机制失控均可在该递质及其受体水平上加剧这一过程。对此病理过程的深入了解,将为相应的治疗提供理论依据。