目的：基于泡沫细胞焦亡探讨抵挡汤对其高糖环境下炎症级联反应的影响。方法：采用氧化型低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein， ox-LDL）(100 μg·ml-1)诱导泡沫细胞焦亡模型，设置正常组（5.5 mmol/L葡萄糖），泡沫细胞组(100 μg·ml-1ox-LDL)，高糖组(33.3 mmol·L-1葡萄糖)，抵挡汤组（10%含药血清），核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3 （NOD-like receptor family pyrin domain-containing 3，NLRP3）抑制剂(MCC950，10nmol·L-1)组。分别采用乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）释放实验观察细胞膜损伤情况，免疫荧光法检测半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶1（cysteinyl aspartate apecific proteinase-1，Caspase-1）的表达，蛋白免疫印迹法（Western-Blot）检测焦亡通路关键蛋白NLRP3、Caspase-1、消化道皮肤素D（gastermin D，GSDMD）、白介素1β（interleukin-1β，IL-1β）、白介素18（interleukin-18，IL-18）的表达，酶联免疫吸附测定（Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay ，ELISA）细胞上清液中炎症因子IL-1β、IL-18、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）、白介素1α（interleukin -1α，IL-1α）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）释放情况。结果：与正常组相比，泡沫细胞组NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18表达上调（P<0.01），炎症因子IL-1β、IL-18、MCP-1、IL-1α、TNF-α释放明显增加（P<0.01）；与泡沫细胞组相比，高糖组NLRP3、Caspase-1、 GSDMD表达明显上调（P<0.01），IL-1β、IL-18、MCP-1、IL-1α、TNF-α释放显著增加（P<0.01），抵挡汤以及NLRP3抑制剂MCC950均可抑制高糖导致的NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18表达的增加，减少IL-1β、IL-18 、MCP-1、IL-1α、TNF-α的释放（P<0.01）。结论：抵挡汤可通过抑制高糖环境下NLRP3/Caspase-1通路诱导的泡沫细胞焦亡，减轻炎症级联反应。