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建立慢性栓塞性肺动脉高压大鼠模型，研究肺动脉结扎对大鼠肺动脉平滑肌电压依赖性钾通道蛋白Kv1.5和Kv2.1 mRNA表达的影响，探讨疾病发生发展的机制。
方法将雄性SD大鼠运用左肺动脉结扎法建立慢性栓塞性肺动脉高压大鼠模型，随机分为正常对照2周组、左肺动脉结扎2周组、假手术2周组和正常对照5周组、左肺动脉结扎5周组、假手术5周组，每组5只。直接右心测压法测6组大鼠右心室收缩压及平均压；取心脏称质量测定右心室肥厚指数；HE染色观察肺组织和肺血管结构的变化，测肺动脉相对中膜厚度（PAMT）、管壁面积／管总面积（WA/TA）；实时荧光定量PCR检测肺动脉平滑肌组织Kv1.5和Kv2.1 mRNA的表达。
结果左肺动脉结扎组2周及5周后大鼠右心室收缩压、平均压、右心室肥厚指数均较正常对照组和假手术组明显升高（均P<0.05）。2周和5周后结扎组PAMT和WA/TA值均较正常对照组和假手术组显著增高（均P<0.05），即远端肺小动脉平滑肌层较其他两组明显增厚，管腔狭窄，肺血管重塑。肺动脉结扎可降低远端肺动脉平滑肌Kv1.5和Kv2.1 mRNA的相对表达量，结扎后2周及5周大鼠肺动脉平滑肌Kv1.5 mRNA相对表达量为（67.56±12.23）％和（55.98±6.84 ）% ，Kv2.1 mRNA相对表达量为（59.71±6.25）％和（49.07±3.51）%，均低于同时间正常对照组和假手术组（均P<0.05）。
结论用左肺动脉结扎法成功建立慢性栓塞性肺动脉高压大鼠模型，左肺动脉结扎可能通过下调大鼠肺动脉平滑肌电压依赖性钾通道Kv1.5、Kv2.1 mRNA的表达参与慢性栓塞性肺动脉高压的发生发展。