目的 观察牡荆素对局灶性脑缺血（MCAO）模型大鼠脑组织炎症及神经损伤的保护作用，并通过核转录因子-κB（NF-κB）信号通路探讨其作用机制。方法 120只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、阳性对照组、牡荆素低剂量组（5 mg/kg）、牡荆素高剂量组（10 mg/kg）,以尼莫地平为阳性对照药物（12 mg/kg）。除正常组外，其余各组大鼠采用大脑中动脉线栓法建立MCAO模型。连续灌胃治疗14 d后，采用Longa评分法评价各组大鼠神经功能缺损情况；干/湿重法测定脑组织含水量；2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法观察脑梗死体积；苏木精-伊红（HE）染色观察海马组织神经元损伤程度；酶联免疫吸附实验（ELISA）检测血清中炎性因子白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量；蛋白质印迹法（Western Blot）及逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测海马组织中NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白（IκB-α）α、NF-κB抑制蛋白激酶β（IκK-β）的蛋白及mRNA表达。结果 与正常组相比，模型组大鼠出现明显神经功能缺陷，脑梗死体积及脑组织含水量明显增加，海马区可见神经元损伤明显，血清中IL-6、IL-1β及TNF-α水平明显升高，海马组织中NF-κB p65、IκK-β的蛋白及mRNA表达明显增加，IκB-α的蛋白及mRNA表达明显降低，差异均有统计学意义（P＜0.01）。牡荆素能明显改善MCAO大鼠的神经功能评分，降低脑组织含水量及脑梗死体积，改善海马区神经元损伤，降低血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平，减少海马组织中NF-κB p65、IκK-β的蛋白及mRNA表达，增加IκB-α的蛋白及mRNA表达，差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论 牡荆素能够明显改善MCAO大鼠的神经功能，抑制炎症反应，减轻神经元损伤，其作用可能与抑制NF-κB信号通路的激活相关。