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目的:探讨创伤弧菌临床分离株 B2侵入树突状细胞(DC)过程中细胞内钙离子[Ca2+]i浓度的改变以及信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号分子的作用。方法建立创伤弧菌 B2株与DC 2.4细胞的混合培养模型,流式细胞术检测不同侵入时间段内细胞凋亡率和坏死率,荧光探针 Fluo-8-AM 观察[Ca2+]i 的改变,Western 印迹和免疫荧光技术检测 STAT3和磷酸化 STAT3(p-STAT3,705位点)相对分子表达量和细胞内分布。数据分析采用 t 检验。结果创伤弧菌 B2株与 DC 2.4细胞混合培养1、2、3和4 h 后,其细胞凋亡率分别为(13.10±4.72)%、(30.10±3.52)%、(46.20±15.61)%和(31.00±19.10)%,创伤弧菌1.1758株与创伤弧菌 B2株细胞凋亡率比较差异有统计学意义(t 值分别为4.30、22.33、4.30和4.30,P 值分别为0.040、0.002、0.040和0.040);同时细胞坏死率分别为(19.70±3.50)%、(39.20±4.60)%、(40.90±13.80)%和(62.10±8.20)%,创伤弧菌1.1758株与创伤弧菌 B2株细胞坏死率比较差异有统计学意义(t 值分别为9.93、14.09、4.30和14.09,P 值分别为0.010、0.005、0.049和0.005)。与创伤弧菌1.1758株相比,创伤弧菌 B2株能在相同时间内引起更为明显的细胞凋亡和坏死。荧光显微镜下观察到[Ca2+]i 的荧光强度随着细胞凋亡的增加而增强。STAT3分子的总蛋白量有所增加,但 p-STAT3(705位点)相对分子表达量则呈下降趋势,与对照组相比 p-STAT3(705位点)分子在细胞内的分布未见明显改变。结论创伤弧菌 B2株在侵入 DC 过程中,升高[Ca2+]i 的同时抑制 STAT3(705位点)磷酸化,有可能是创伤弧菌 B2株诱导细胞快速凋亡和坏死的重要机制。