【摘 要】
：
目的探讨人参二醇型皂苷(PDS)对小鼠膝关节软骨组织损伤的修复作用及其机制。方法小鼠分为假手术组(Sham组，仅膝关节切开处理)、模型组(Model组，构建膝关节软骨损伤模型)、低剂量PDS组(L-PDS组，构建膝关节软骨损伤模型后2mg/kg的PDS处理)和高剂量PDS组(H-PDS组，构建膝关节软骨损伤模型后10mg/kg的PDS处理)。免疫组织化学法观察4组小鼠组织学；脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡；酶联免疫吸附法检测基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、转化
【机 构】
：
山东第一医科大学附属济南人民医院脊柱关节外科 271199山东第一医科大学附属济南人民医院脊柱关节外科 271199山东第一医科大学附属济南人民医院脊柱关节外科 271199山东第一医科大学附属济南人
论文部分内容阅读
目的探讨人参二醇型皂苷(PDS)对小鼠膝关节软骨组织损伤的修复作用及其机制。
方法小鼠分为假手术组(Sham组，仅膝关节切开处理)、模型组(Model组，构建膝关节软骨损伤模型)、低剂量PDS组(L-PDS组，构建膝关节软骨损伤模型后2 mg/kg的PDS处理)和高剂量PDS组(H-PDS组，构建膝关节软骨损伤模型后10 mg/kg的PDS处理)。免疫组织化学法观察4组小鼠组织学；脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡；酶联免疫吸附法检测基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平；实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测基质金属蛋白酶-13(MMP-13)和Ⅱ型胶原蛋白(COL-Ⅱ)基因信使核糖核酸(Messenger ribonucleic acid，mRNA)表达。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析(组间两两比较采用LSD-t检验)。
结果Model组小鼠Mankin评分、凋亡率、MMP-3、TGF-β1和TNF-α水平、MMP-13基因mRNA表达显著高于Sham组小鼠[Mankin评分8.93±1.05比1.05±0.08，凋亡率(58.28±4.24)%比(4.48±0.87)%，MMP-3为(33.04±3.21) pg/ml比(8.52±1.26) pg/ml，TGF-β1为(5.09±0.68) pg/ml比(2.27±0.31) pg/ml，TNF-α分别为(14.92±2.31) pg/ml比(5.11±1.08) pg/ml，MMP-13基因mRNA表达为4.68±0.51比1.03±0.05]，COL-Ⅱ基因mRNA表达显著低于Sham组小鼠(0.17±0.02比1.07±0.03)，差异有统计学意义(t＝19.478、29.126、11.375、15.128、9.233、8.306、11.233，P
其他文献
目的观察TGX-221对人膀胱癌的抗肿瘤作用效果，并探究其作用机制。方法选取人膀胱癌T24与5637细胞株作为研究对象。将T24及5637细胞分为PBS对照组、5和10μmol/LTGX-221实验组，使用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同浓度的TGX-221抑制肿瘤细胞生长的半数抑制浓度(IC50)值，并同时检测对细胞活力的影响；使用细胞划痕实验和Transwell实验检测TGX-221对肿瘤细胞侵袭、迁移能力的抑制；使用流式细胞仪检验TGX-221干预对膀胱肿瘤细胞周期与细胞凋亡的影响，利用蛋白印迹
目的探讨微小RNA-940(miR-940)对迁移和侵袭增强因子1(MIEN1)的作用，对人骨肉瘤细胞MG63的迁移和侵袭等能力的影响。方法根据对MG63(武汉大学中南医院医学科学研究中心)的转染处理，将其分为miR-940模拟物(mimics)组、控制(control)对照组、miR-940抑制剂(inhibitor)组和空白(Blank)对照组。分析武汉大学中南医院骨科通过手术切除的12例骨肉瘤病理组织，采用世界卫生组织(WHO)病理分级标准进行良恶性分级，Ⅰ级5例，Ⅱ级3例，Ⅲ级4例。采用免疫组织化
目的探讨脯氨酰顺反异构酶1(Pin1)及其抑制剂胡桃醌(Juglone)对肺动脉高压(PAH)的影响及作用机制。方法将8周龄雄性SD大鼠按随机数目表法分配原则分为3组：正常对照组(Con)、PAH组、Juglone组，每组8只。野百合碱建立大鼠PAH模型。Juglone组在造模14d后开始给予Juglone干预，4周后测定右心室收缩压(RVSP)，处死动物并取材，计算右心肥厚指数(RVHI)。苏木精-伊红(HE)染色观察肺血管病理学改变；免疫荧光染色检测Pin1在PAH中的表达；蛋白印迹法(Western
目的探讨血红素氧合酶1(HO-1)和骨形态发生蛋白-2(BMP-2)在酒精作用下对成骨细胞凋亡的影响。方法利用腺病毒载体分别构建HO-1、HO-1 BMP-2过表达成骨细胞株H-FOB1-19、HB-FOB1-19及空载载体对照组NC-FOB1-19，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测成骨细胞中BMP-2和HO-1的表达水平；蛋白质印迹法(Westernblot)检测H-FOB1-19、HB-FOB1-19HO-1、NC-FOB1-19中HO-1及表达水平。90mmol/L酒精分别处理上述3组
目的探讨溴结构域蛋白4(BRD4)通过Noxa诱导骨肉瘤细胞凋亡的机制。方法采用小分子干扰RNA(siRNA)沉默骨肉瘤细胞中BRD4的表达，通过蛋白质印迹法(Westernblot)和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测Noxa及凋亡相关分子表达；应用BRD4降解剂ARV-825处理骨肉瘤细胞，通过Westernblot和RT-qPCR方法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)家族蛋白成员Noxa及凋亡相关分子表达。siRNA沉默Noxa在骨肉瘤细胞中的表达后使用BRD4降解剂ARV-82
目的探究组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)在肾缺血再灌注诱导的急性肾损伤中的作用及其机制。方法2021年4月至2021年10月于武汉大学人民医院使用C57BL/6雄性小鼠60只建立肾缺血再灌注损伤(I/R)模型，等量随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、I/R 二甲基亚砜(DMSO)组、I/R HDAC3抑制剂AES-135低、中、高剂量组。用苏木精-伊红(HE)染色评估肾损伤情况；血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)定量肾功能水平；蛋白质印记(WB)法检测HDAC3及凋亡蛋白表达水平；过氧化
目的探讨长基因间非蛋白质编码核糖核酸174(LINC00174)调控骨质疏松分子机制。方法选择烟台山医院47例骨质疏松症患者和47例正常健康人为研究对象。人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)购自美国ScienCell公司。过表达LINC00174质粒(pcDNA-LINC00174)、过表达阴性对照(pcDNA-NC)、LINC00174小干扰RNA(si-LINC00174)、小干扰RNA阴性对照(si-NC)转染至hBMSCs。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测基因信使核糖核酸(mRNA)表
目的探讨基质刚度对尿道成纤维细胞(UFBs)活化的影响及其机制。方法2020年6月至2021年2月从福建医科大学附属第一医院泌尿外科手术患者获得的尿道瘢痕组织中提取原代UFBs；用聚二甲基矽氧烷分别以60∶1(Soft)、40∶1(Moderate)、30∶1(Stiff)的比例加入固化剂，制备不同刚度的基质凝胶，将UFBs接种其上培养。倒置显微镜观察在不同刚度基质凝胶上生长的UFBs形态学特点；蛋白质印迹法(Westernblot)检测UFBs活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(c
目的评价携带人肝细胞生长因子基因重组腺病毒对大鼠肺气肿的治疗作用并探索其机制。方法健康8周龄Wistar大鼠24只，雌雄不限，体重180~200g，由山西医科大学生理实验动物中心提供。数字序号随机分为3组，每组8只，A组为健康对照，B组为病理对照，C组为治疗组。采用单纯被动烟熏法制作Wistar大鼠肺气肿模型，携带人肝细胞生长因子基因的腺病毒(Ad-HGF)经尾静脉注入大鼠体内，对照组注射同等剂量的生理盐水，同期设立健康对照组。于转染48h时尾静脉采血留血清，酶联免疫吸附试验(ELISA)测定人源肝细胞生
目的探讨3D打印聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)数字化仿生组织工程骨支架对兔股骨干长节段骨缺损的修复效果。方法取19只新西兰大白兔，1只用于3D打印PLGA数字化仿生组织工程骨支架制备，18只制备股骨干长节段骨缺损模型，分为自体骨移植组(A组)、传统支架组(B组)、组织工程骨支架组(C组)各6只。在术后4、8、12周做骨愈合观察、测定成骨基因Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、骨涎蛋白(BSP)、骨桥蛋白(OPN)、骨钙蛋白(OCN)及骨形态发生蛋白2(BMP-2)/转录因子2(Runx2)通路因子表达。多组间