α_1-AR转位激活EGFR引起心肌肥厚

来源 :中国病理生理杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:hether_yan
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目的:探讨α1-肾上腺素受体(α1-AR)诱导心肌肥厚中信号转导和转录激活因子3(STAT3)的作用及其信号转导机制。方法:用微渗泵输注苯肾上腺素(PE)建立小鼠心肌肥厚模型,采用超声心动图及组织切片等手段评价心脏结构和功能变化,免疫印迹、免疫组化检测心肌组织STAT3活性。分离乳鼠 AIM: To investigate the role of signal transducers and activators of transcription 3 (STAT3) in cardiac hypertrophy induced by α1-adrenoceptor (α1-AR) and its signal transduction mechanism. Methods: Cardiac hypertrophy model was established by infusion of phenylephrine (PE) with micro-osmotic pump. Cardiac hypertrophy model was established by echocardiography and histological sections. The changes of cardiac structure and function, immunoblotting and STAT3 activity in myocardium were detected by immunohistochemistry. Isolated suckling mice
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