目的：探讨丙泊酚对鼠胚胎神经干细胞凋亡的影响及作用机制。方法：选择孕14～16 d Wistar大鼠，分离培养胚胎神经干细胞，分别用5、25、50、100μmol／L丙泊酚进行处理，同时设立脂肪乳剂组和空白对照组。采用MTT法检测细胞存活率；流式细胞术观察丙泊酚对胚胎神经干细胞凋亡的影响；提取对照组、脂肪乳剂组、50μmol／L丙泊酚、50μmol／L丙泊酚＋caspase抑制剂培育12 h后的全细胞蛋白， Western-blot检测激活的细胞色素c、caspase-3、caspase-8、caspase-9蛋白的表达。结果：丙泊酚可引起胚胎神经干细胞凋亡，其效应呈剂量依赖型（P＜0．05）；丙泊酚处理后的胚胎神经干细胞激活的 caspase-3、CytochromeC、caspase-9、caspase-8蛋白表达水平显著增加（P＜0．05）。结论：丙泊酚主要通过激活caspase依赖的内源性和外源性凋亡通路引起鼠胚胎神经干细胞凋亡。