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目的 本研究通过建立机械通气性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)大鼠模型,探究右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对其炎性反应及微小RNA-223-3p/核苷酸结合寡聚化结构域样蛋白3(NLRP3)轴的影响.方法 将60只成年健康6周龄SPF级雄性SD大鼠采用随机数字表法随机分为5组:对照组(NC组)、模型组(M组)、低(L-DEX组)、中(M-DEX组)、高(H-DEX组)剂量DEX组,每组12只;L-DEX组、M-DEX组、H-DEX组在机械通气中分别以静脉滴注0.5、2.5、5.0 μg/(kg·h)DEX.4 h末处死,检测各组大鼠肺通透指数(lung permeability index,LPI)、肺组织湿重/干重(wet weight/dry weight,W/D)比值、肺组织miR-223-3p、NLRP3 mRNA及蛋白、caspase-1蛋白表达水平及肺组织匀浆中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18水平.结果 与M组比较,L-DEX组、M-DEX组、H-DEX组大鼠LPI、W/D 比值、NLRP3 mRNA(4.04±0.38、2.12±0.32、1.98 ±0.25)及NLRP3蛋白(0.92 ±0.11、0.58 ±0.06、0.39 ±0.02)、caspase-1 蛋白、IL-1β、IL-18水平依次降低(M 组NLRP3 mRNA 为5.47±0.62,NLRP3为1.31 ±0.27),miR-223-3p水平依次升高(均P ＜0.05).结论 DEX可能通过上调miR-223-3p表达,下调NLRP3、caspase-1蛋白及下游炎症因子表达,与miR-223-3p/NLRP3轴密切相关,减轻大鼠VILI及炎症反应.