电刺激大鼠室旁核减轻缺血-再灌注胃黏膜细胞凋亡

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目的 研究电刺激大鼠室旁核(PVN)对胃缺血.再灌注(GI-R)损伤的保护作用及细胞机制。方法 电刺激大鼠PVN后,制备GI—R模型;用免疫组化方法检测胃黏膜细胞的凋亡和增殖以及凋亡相关基因BCL-2、BAX的表达。结果 与单纯GI—R组相比,电刺激PVN能明显减少GI-R后30min、1h和3h胃黏膜细胞的凋亡,并能加快胃黏膜细胞的增殖;同时可以明显增加抗凋亡因子BCL-2的蛋白表达,降低促凋亡因子BAX的蛋白表达。结论 电刺激大鼠PVN对GI—R损伤的保护作用可能是通过上调抗凋亡因子BCL-2、下调促
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