细胞自噬与肝细胞癌的研究进展

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细胞自噬是真核生物维持内环境稳态的一种保护性机制。同时,在维持肿瘤细胞存活及能量代谢方面具有重要作用,并通过不同机制影响肝癌的治疗效果。如肝细胞通过自噬维持肝内稳态,自噬引起肝癌细胞产生耐药性,以及自噬抑制剂和天然提取物通过自噬途径发挥抗肝癌作用。对深入探讨自噬在肝癌预防和治疗中的调控具有重大意义。
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炎性因子不仅广泛参与1型糖尿病(T1DM)生理病理进程,亦参与血管内皮屏障功能调控过程;多种炎性因子通过激活氧化应激或调节相关受体,影响胰岛素信号传导通路,导致胰岛β细胞的凋亡,以及血管内皮细胞功能障碍。本文综述了T1DM与炎性因子如白介素家族、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(INF-γ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、叉头转录因子p3(Foxp3)的关系,并对炎性因子凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM)和活化T细胞核因子(NFAT)调控1型糖
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