老年性聋发病机制的研究进展

来源 :听力学及言语疾病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:vvf022
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老年性聋(presbycusis)是指随年龄增长而出现的双耳对称、缓慢进行的感音神经性听力减退.随着人口老龄化的趋势不断加剧,老年性聋的发病率逐年增高,W H O 的统计数据显示,65岁以上人群中老年性聋的发病率约为 70% ~ 80%[1 ].Schuknecht等(1993 )将老年性聋按组织病理学改变分为感音性、神经性、代谢性(或血管纹性)、耳蜗传导性(或机械性)、中枢性和混合性六种类型,病理类型多说明了其发病机制非常复杂.既往研究发现老年性聋与耳蜗细胞的氧化应激和炎症反应增强、耳蜗血管内皮细胞的损伤有关,现阶段对老年性聋发病机制的研究主要集中在微小核糖核酸(miR-N A )介导的耳蜗细胞自噬与凋亡、线粒体DN A (mi-tochondrial DNA ,mtDNA)突变和离子跨膜转运障碍等方面,本文就目前老年性聋发病机制的最新研究进展综述如下.
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目的 探讨地塞米松对顺铂致斑马鱼侧线神经丘毛细胞损伤的保护作用.方法 ① 将受精后5天(5 dpf)斑马鱼幼鱼分为对照组、顺铂组、顺铂+地塞米松组,每组10条.对照组置于系统水中;顺铂组斑马鱼幼鱼中加入50μmol/L顺铂孵育24小时;顺铂+地塞米松组预先给予25μmol/L地塞米松作用24小时,再给予50μmol/L顺铂孵育24小时;分别在移除顺铂后6、12、24、48 h时采用FM1-43FX染色标记斑马鱼侧线毛细胞,在荧光显微镜下检测三组毛细胞数.②利用顺铂、地塞米松建立斑马鱼氧化应激模型,在移除顺
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