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【摘要】目的：探讨乌头碱中毒致心律失常的药物救治方法。方法：总结28例乌头碱中毒病例的药物治疗、洗胃、导泻、补液、利尿、纠正水电解质失衡及电复律等综合治疗的方法。结果：28例乌头碱中毒病例均显示有1-3种不同类型的心律失常，共60次，其中室性心律失常45次，占75％，室上性心律失常共15次，占25％，经及时抢救治疗，全部恢复窦性心律。结论：乌头碱中毒突出表现为不同形式的心律失常，对重度急性乌头碱中毒导致严重室性心律失常及快速心律失常者，首选胺腆酮及早阻止一系列心律失常，是抢救成功的关键。
关键词：乌头碱；胺碘酮
中图分类号：R595.4文献标识码：B文献编号：1671-4954（2010）10-737-02
Doi：10.3969/j.issn.1671-4954.2010.10.019
乌头碱是川乌、草乌、附子、一枝蒿、搜山虎等乌头类植物所含的剧毒成份。口服0.2 mg乌头碱即能使人中毒，乌头碱致死量为3～5mg[1]。民间用其治疗风湿性关节炎及其他腰腿关节疼痛，常常由于用药不当中毒。其中中毒死亡原因为恶性心律失常及呼吸中枢麻痹。乌头碱中毒往往导致各种心律失常，甚至恶性心律失常，危及生命。对于乌头碱重度中毒所致各种心律失常，大多在综合治疗基础上首先利多卡因抗心律失常。我们则首选胺碘酮抗乌头碱中毒所致各种快速心律失常及室性心律失常，疗效显著，提高了治愈率，且能缩短住院时间，减少住院费用。现将乌头碱中毒致心律失常治疗体会探讨如下：
1 临床资料
1.1 一般资料
男18例，女10例。年龄18～60岁，平均39岁。均因饮用中药方，或自制附片、川乌泡酒，或自制煎炒中药丸治疗各种疼痛而中毒。服药后至起病时间0.5～3h。发病后至就诊时间0.5～48h。
1.2 中毒表现
①消化系统：上腹烧灼感、恶心呕吐26例占92.8％ 腹痛9例占32.1％，流涎3例占10.8％。②神经系统：28例均有程度不同的头晕、唇舌四肢麻木，牙关紧、四肢紧束感者20例占71.4％，抽搐14例占50％，意识障碍2例占7.1％。③循环系统28例均有心悸、胸闷、气促，1例血压下降，心电图及心电监护显示每例均表现有1～3种不同类型的心律失常，共60次，其中室性心律失常45次，占75％室上性心律失常15次，占25％。
2 治疗方法
入院后立即给予彻底洗胃，导泻、利尿、补液、补充钾镁合剂、纠正水电解质紊乱、营养心肌等综合治疗。重度中毒者给予大剂量糖皮质激素20～30mg/日，在此基础上，除室速及室上速等快速心律失常外，均给予阿托品0.5～1mg静脉注射，Q2～4 h 1次，根据心律瞳孔调节阿托品用量至停用。对快速心律失常、室性早博、室性早博并二联律三联律及室性心动过速、室扑应用胺腆酮（赛诺菲公司生产，商品名可达龙）以15 mg/min的速度静脉注射，如果是室性心动过速应快速静脉注射，无效者继续重复此剂量静脉注射，直到转复律，再以1.0 mg/min的速度微量注射泵持续静脉注入，6 h后调速至0.5 mg/min维持24小时。如有室颤给予360 J非同步直流电除颤。
3 结果
本组28例乌头碱中毒者全部治愈出院，最短3小时，最长24小时心电图恢复窦性，临床症状消失，稳定24小时出院。平均住院时间仅37.5小时，1周后随访全部为窦性心律。
4讨论
4.1中毒机制
乌头碱中毒引起心脏损害可表现为任何类型的心律失常，以室性早博多见，多为多源性，并易形成二联律三联律及阵发性室性心动过速，甚至发展成室颤及阿斯综合征，而且我们发现乌头碱急性中毒的心律失常严重程度与临床急性中毒的严重程度成正比。乌头碱中毒机理为：1.兴奋迷走神经，使神经末稍释放乙酰胆碱作用于心脏，抑制窦房结及传导系统致心率缓慢和传导阻滞[1，2]，使得被窦性节律抑制的异位低频室性节律点得以兴奋，形成室性早博、室性逸博。2.损害心肌细胞膜系统，影响细胞内外离子主动转运，使受损心肌自律性异常，易诱发触发活动，同时相邻心肌间电活动失去同步性，易致局灶性兴奋，产生高频异位节律，则导致单源室性早博，多源多形室性早博，阵发性室性心动过速，室颤等快速型心律失常[3]。3.电解质丢失，抽搐昏迷引起酸碱失衡及缺氧均可诱发新的室性心律失常，或加重原有的室性心律失常。
4.2 解毒药物
4.2.1轻度乌头碱中毒
对于轻度乌头碱中毒，仅表现为缓慢型心律失常，房室传导阻滞，窦房结内游走心律的患者，在综合治疗基础上，只给阿托品静注，效果显著。阿托品可抑制迷走神经张力，解除其对窦房结及房室传导系统的抑制和降低心室肌自律性延长不应期，从而达到控制心律失常目的。
4.2.2重度乌头碱中毒
文献报道对乌头碱急性中毒所致严重室性心律失常，分别或联用利多卡因，普罗帕酮、胺碘酮，多次电复律等各种治疗，疗效不一。利多卡因能选择性抑制心肌传导性，降低自律性，提高心室致颤阈，消除异位节律[4]，为一线抗室性心律失常药物。
胺碘酮是目前最常用的治疗心律失常药物之一，它是Ⅲ类抗心律失常药物，主要是通过心肌复极延迟有效不应期及动作电位时间延长而起治疗作用。目前研究发现，胺腆酮有阻滞Na+通道和Ca2+通道作用[5]，故其具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类抗心律失常药物的作用，是广谱抗心律失常药物，临床广泛应用于治疗恶性心律失常，在合并严重心功能受损或缺血的患者，胺腆酮优于其他抗心律失常药，疗效好，促心律失常作用低[5]。应用胺碘酮排除窦性心动过缓、房室传导阻滞，甲状腺疾病，长Q-T综合症、慢性肺病及对胺腆酮过敏者。在应用胺碘酮过程中，所有患者能耐受治疗，心电血压监护未发现患者出现不良反应。本组中重度急性乌头碱中毒的患者经胺碘酮抗心律失常，均恢复了窦性心律，临床症状消失，最长住院48小时出院。说明胺碘酮在乌头碱中毒致心律失常的疗效显著。
糖皮质激素能稳定和延长细胞膜的静止时相，减轻膜系统损伤，减少受损心肌异常电活动，且能促进抗心律失常药物发挥效应[6]。
综上所述，乌头碱中毒所致心律失常，尤其室性心律失常，快速型心律失常危及患者生命，及时阻止一系列心律失常是抢救患者生命的关键，胺腆酮能迅速恢复其窦性心律，不良反应少，并能减少住院时间及住院费用，值得推广。同时应做好宣传，教会患者正确使用乌头碱，避免中毒。
【参考文献】
[1] 陈灏珠，丁训杰，廖履坦.实用内科学[J].
第11版.北京：人民卫生出版社.2002.798.
[2] 余化平，陈生福，王刚平.乌头碱中毒致心律
失常16例临床分析[J].医学研究通迅，1993，
22（8）：31.
[3] 苏平，刘明俊.大鼠乌头碱中毒心肌超微结
构的改变[J].西安医科大学学报，1991，
13（4）：321.
[4] 黄守坚，陈汝筑，黎明涛.利多卡因在抗心律
失常时的个体化用药[J].新医学，2004，
35（6）：371-372.
[5] 蒋文平.胺碘酮抗心律失常治疗应用指南[J].中
华心血管杂志，2008，9（36）：769-774.
[6] 余景芳，王艳.乌头碱中毒致严重心律失常的
治疗体会[J].中医药信息，2001，18（16）：28.
关键词：乌头碱；胺碘酮
中图分类号：R595.4文献标识码：B文献编号：1671-4954（2010）10-737-02
Doi：10.3969/j.issn.1671-4954.2010.10.019
乌头碱是川乌、草乌、附子、一枝蒿、搜山虎等乌头类植物所含的剧毒成份。口服0.2 mg乌头碱即能使人中毒，乌头碱致死量为3～5mg[1]。民间用其治疗风湿性关节炎及其他腰腿关节疼痛，常常由于用药不当中毒。其中中毒死亡原因为恶性心律失常及呼吸中枢麻痹。乌头碱中毒往往导致各种心律失常，甚至恶性心律失常，危及生命。对于乌头碱重度中毒所致各种心律失常，大多在综合治疗基础上首先利多卡因抗心律失常。我们则首选胺碘酮抗乌头碱中毒所致各种快速心律失常及室性心律失常，疗效显著，提高了治愈率，且能缩短住院时间，减少住院费用。现将乌头碱中毒致心律失常治疗体会探讨如下：
1 临床资料
1.1 一般资料
男18例，女10例。年龄18～60岁，平均39岁。均因饮用中药方，或自制附片、川乌泡酒，或自制煎炒中药丸治疗各种疼痛而中毒。服药后至起病时间0.5～3h。发病后至就诊时间0.5～48h。
1.2 中毒表现
①消化系统：上腹烧灼感、恶心呕吐26例占92.8％ 腹痛9例占32.1％，流涎3例占10.8％。②神经系统：28例均有程度不同的头晕、唇舌四肢麻木，牙关紧、四肢紧束感者20例占71.4％，抽搐14例占50％，意识障碍2例占7.1％。③循环系统28例均有心悸、胸闷、气促，1例血压下降，心电图及心电监护显示每例均表现有1～3种不同类型的心律失常，共60次，其中室性心律失常45次，占75％室上性心律失常15次，占25％。
2 治疗方法
入院后立即给予彻底洗胃，导泻、利尿、补液、补充钾镁合剂、纠正水电解质紊乱、营养心肌等综合治疗。重度中毒者给予大剂量糖皮质激素20～30mg/日，在此基础上，除室速及室上速等快速心律失常外，均给予阿托品0.5～1mg静脉注射，Q2～4 h 1次，根据心律瞳孔调节阿托品用量至停用。对快速心律失常、室性早博、室性早博并二联律三联律及室性心动过速、室扑应用胺腆酮（赛诺菲公司生产，商品名可达龙）以15 mg/min的速度静脉注射，如果是室性心动过速应快速静脉注射，无效者继续重复此剂量静脉注射，直到转复律，再以1.0 mg/min的速度微量注射泵持续静脉注入，6 h后调速至0.5 mg/min维持24小时。如有室颤给予360 J非同步直流电除颤。
3 结果
本组28例乌头碱中毒者全部治愈出院，最短3小时，最长24小时心电图恢复窦性，临床症状消失，稳定24小时出院。平均住院时间仅37.5小时，1周后随访全部为窦性心律。
4讨论
4.1中毒机制
乌头碱中毒引起心脏损害可表现为任何类型的心律失常，以室性早博多见，多为多源性，并易形成二联律三联律及阵发性室性心动过速，甚至发展成室颤及阿斯综合征，而且我们发现乌头碱急性中毒的心律失常严重程度与临床急性中毒的严重程度成正比。乌头碱中毒机理为：1.兴奋迷走神经，使神经末稍释放乙酰胆碱作用于心脏，抑制窦房结及传导系统致心率缓慢和传导阻滞[1，2]，使得被窦性节律抑制的异位低频室性节律点得以兴奋，形成室性早博、室性逸博。2.损害心肌细胞膜系统，影响细胞内外离子主动转运，使受损心肌自律性异常，易诱发触发活动，同时相邻心肌间电活动失去同步性，易致局灶性兴奋，产生高频异位节律，则导致单源室性早博，多源多形室性早博，阵发性室性心动过速，室颤等快速型心律失常[3]。3.电解质丢失，抽搐昏迷引起酸碱失衡及缺氧均可诱发新的室性心律失常，或加重原有的室性心律失常。
4.2 解毒药物
4.2.1轻度乌头碱中毒
对于轻度乌头碱中毒，仅表现为缓慢型心律失常，房室传导阻滞，窦房结内游走心律的患者，在综合治疗基础上，只给阿托品静注，效果显著。阿托品可抑制迷走神经张力，解除其对窦房结及房室传导系统的抑制和降低心室肌自律性延长不应期，从而达到控制心律失常目的。
4.2.2重度乌头碱中毒
文献报道对乌头碱急性中毒所致严重室性心律失常，分别或联用利多卡因，普罗帕酮、胺碘酮，多次电复律等各种治疗，疗效不一。利多卡因能选择性抑制心肌传导性，降低自律性，提高心室致颤阈，消除异位节律[4]，为一线抗室性心律失常药物。
胺碘酮是目前最常用的治疗心律失常药物之一，它是Ⅲ类抗心律失常药物，主要是通过心肌复极延迟有效不应期及动作电位时间延长而起治疗作用。目前研究发现，胺腆酮有阻滞Na+通道和Ca2+通道作用[5]，故其具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类抗心律失常药物的作用，是广谱抗心律失常药物，临床广泛应用于治疗恶性心律失常，在合并严重心功能受损或缺血的患者，胺腆酮优于其他抗心律失常药，疗效好，促心律失常作用低[5]。应用胺碘酮排除窦性心动过缓、房室传导阻滞，甲状腺疾病，长Q-T综合症、慢性肺病及对胺腆酮过敏者。在应用胺碘酮过程中，所有患者能耐受治疗，心电血压监护未发现患者出现不良反应。本组中重度急性乌头碱中毒的患者经胺碘酮抗心律失常，均恢复了窦性心律，临床症状消失，最长住院48小时出院。说明胺碘酮在乌头碱中毒致心律失常的疗效显著。
糖皮质激素能稳定和延长细胞膜的静止时相，减轻膜系统损伤，减少受损心肌异常电活动，且能促进抗心律失常药物发挥效应[6]。
综上所述，乌头碱中毒所致心律失常，尤其室性心律失常，快速型心律失常危及患者生命，及时阻止一系列心律失常是抢救患者生命的关键，胺腆酮能迅速恢复其窦性心律，不良反应少，并能减少住院时间及住院费用，值得推广。同时应做好宣传，教会患者正确使用乌头碱，避免中毒。
【参考文献】
[1] 陈灏珠，丁训杰，廖履坦.实用内科学[J].
第11版.北京：人民卫生出版社.2002.798.
[2] 余化平，陈生福，王刚平.乌头碱中毒致心律
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[4] 黄守坚，陈汝筑，黎明涛.利多卡因在抗心律
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35（6）：371-372.
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华心血管杂志，2008，9（36）：769-774.
[6] 余景芳，王艳.乌头碱中毒致严重心律失常的
治疗体会[J].中医药信息，2001，18（16）：28.