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目的
评价肿瘤坏死因子-α诱导蛋白家族8-样蛋白2(TIPE2)在小鼠巨噬细胞焦亡中的作用。
方法采用随机数字表法将J774A.1巨噬细胞分为4组(n＝18)：空载对照组(C组)、空载对照组＋LPS/ATP组(C＋LPS/ATP组)、TIPE2过表达组(T组)、TIPE2过表达＋LPS/ATP组(T＋LPS/ATP组)。C组和C＋LPS/ATP组用不携带TIPE2的慢病毒感染细胞，T组和T＋LPS/ATP组构建TIPE2过表达稳转细胞系，随后C＋LPS/ATP组和T＋LPS/ATP组加入LPS 1.0 μg/ml，孵育5 h后再加入ATP 5.0 mmol/L孵育1 h。收集细胞，采用Western blot法检测TIPE2、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、IL-1β和IL-18的表达；采用流式细胞术检测焦亡细胞百分比；采用ELISA法检测细胞培养液TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18的浓度。
结果与C组比较，C＋LPS/ATP组TIPE2表达下调，NLRP3、IL-1β和IL-18表达上调，焦亡细胞百分比、培养液TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05)。与T组比较，T＋LPS/ATP组TIPE2表达下调，NLRP3、IL-1β和IL-18表达上调，焦亡细胞百分比、培养液TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05)。与C＋LPS/ATP组比较，T＋LPS/ATP组TIPE2表达上调，NLRP3、IL-1β和IL-18表达下调，焦亡细胞百分比、培养液TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18浓度降低(P<0.05)。
结论TIPE2可抑制小鼠巨噬细胞焦亡，机制可能与抑制NLRP3炎症小体激活有关。