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目的 探讨齐墩果酸（oleanolic acid, OA）/5氟尿嘧啶（5-fluorouracil, 5FU）协同对肝癌细胞内Ca2+表达水平的影响及其对JNK通路诱导细胞凋亡的作用机制，为临床治疗提供可靠的依据。方法 通过MTT和集落形成实验评估各用药组在肝癌细胞BEL-7402中的作用；采用Ca2+荧光探针检测肝癌细胞中Ca2+分布，并通过流式细胞术分析Ca2+表达水平；采用免疫荧光染色检测肝癌细胞中Ca2+通道相关蛋白Grp75的表达；通过Hoechst 33342染色检测肝癌细胞的凋亡情况；通过Western blot检测Ca2+通道相关蛋白和细胞凋亡相关蛋白的表达。结果 在JNK信号通路抑制剂SP600125作用下，与空白组比较，OA/5FU协同显著降低了体外肝癌细胞的生存活力（P＜0.05）;克隆结果表明：与空白组比较，OA/5FU协同可抑制肝癌细胞的集落形成能力（P＜0.01）;Ca2+荧光探针检测结果显示：与空白组比较，OA/5FU协同可增加肝癌细胞内Ca2+的表达水平（P＜0.01）。免疫荧光结果显示：与空白组比较，OA/5FU协同可降低Ca2+通道相关蛋白Grp75的表达。Hoechst 33342染色结果表明：与空白组比较，OA/5FU协同可诱导肝癌细胞凋亡。Western blot结果显示：与空白组比较，OA/5FU协同可调控Grp75、PDI、VDAC1、BCL-2、Bax、cl-Caspase3蛋白的表达，抑制肝癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。结论 OA/5FU协同可诱导肝癌细胞凋亡、抑制细胞增殖，其机制可能是通过调控JNK信号通路影响肝癌细胞内Ca2+的表达水平从而达到抗肿瘤作用。