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目的：观察芍药苷（TGP）对脂多糖（LPS）诱导的银屑病样角质形成（HaCaT）细胞模型的作用，并分析其作用机制。方法：使用LPS浓度为1μg/mL的DMEM高糖培养基刺激HaCaT细胞24 h为模型组（LPS）,TGP干预为芍药苷组（TGP），同时设立空白组（CON）。应用CCK-8法评估TGP的毒性，蛋白质印迹法观察p-IKB/IKB、p-NF-κB/NF-κB比值，免疫荧光法测定IL-1β表达量的变化，并进行JC-1线粒体膜电位水平及ROS活性氧检测。结果：与模型组比较，芍药苷可降低HaCaT细胞中IL-1β表达量；降低p-IKB/IKB、p-NF-κB/NF-κB的比值；减少细胞内活性氧（ROS）过度累积；维持线粒体膜电位的正常水平。结论：芍药苷通过抑制NF-κB通路来减少炎症因子的释放，从而减缓银屑病进展。可见，芍药苷对HaCaT细胞的抑制作用可能是其治疗银屑病的机制之一。