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目的 分析抵抗素（Resistin）对雨蛙素（caerulein, CN）诱导的小鼠重症急性胰腺炎（SAP）模型的影响，并探讨其恶化机制。方法 将BALB/C小鼠随机分为5组：对照组、CN组、Resistin+CN组、sh-Resistin+CN组和Resistin+CN+3-MA组，每组10只。对Resistin+CN组、sh-Resistin+CN组和Resistin+CN+3-MA组小鼠施用携带Resistin、sh-Resistin的AVV病毒载体；除对照组外，其他4组通过以1 h间隔腹膜内注射10次CN(100μg·kg-1)诱导CN胰腺炎模型；Resistin+CN+3-MA组在最后1次CN注射后2 h通过腹膜内注射3-MA(20 mg·kg-1)。采用干化学法测量血清淀粉酶、酶比色法检测脂肪酶活性。胰腺切片苏木精和伊红（HE）染色后进行胰腺组织病理学评分，采用TUNEL法测定胰腺组织细胞凋亡、透射电子显微镜观察胰腺自噬、Western Blot检测胰腺组织中Resistin表达。结果 与CN组相比，Resistin+CN组的血清淀粉酶、脂肪酶活性，胰腺组织病理学评分和TUNEL阳性细胞百分比显著增加（P＜0.05）;sh-Resistin+CN组小鼠的血清淀粉酶、脂肪酶活性，胰腺组织病理学评分和TUNEL阳性细胞百分比显著降低（P＜0.05）。与CN组相比，Resistin+CN组中每个细胞质区域的自噬泡百分比显著增加，sh-Resistin+CN组的自噬泡百分比显著降低。Resistin+CN组胰腺组织中P62、LC3Ⅱ水平较CN组显著增加，而sh-Resistin+CN组胰腺组织中P62、LC3Ⅱ水平较CN组显著降低。与Resistin+CN组相比，Resistin+CN+3-MA组的胰腺组织学评分以及胰腺组织中P62、LC3Ⅱ水平和自噬泡百分比均显著降低（P＜0.05）。结论 Resistin通过诱导自噬受损在SAP发展中发挥重要作用。