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目的
探讨尿酸调控脂肪细胞局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的机制。
方法原代培养的大鼠脂肪细胞以不同浓度尿酸(0、1、5、10、15 mg/dl)干预不同时间(0、12、24、48、72 h)。部分前脂肪细胞转染siRNA-Toll样受体2(TLR2)或其阴性对照，分化成熟后予以10 mg/dl尿酸干预48 h。实时PCR法检测TLR2、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶1(ACE1)、血管紧张素1型受体(AT1R)、血管紧张素2型受体(AT2R)基因表达水平，Western印迹法检测TLR2、核因子κB(NF-κB)信号分子蛋白表达，ELISA法检测培养液及细胞裂解液AngⅡ水平。
结果脂肪细胞TLR2 mRNA水平随着尿酸浓度的增加逐渐升高；10 mg/dl尿酸干预的脂肪细胞，随着时间的延长TLR2 mRNA逐渐升高，但72 h反而降低；高尿酸明显上调脂肪细胞炎症因子(TNF-α、IL-6、MCP-1)和RAS各组分(AGT、ACE1、AT1R、AT2R、AngⅡ)的表达；脂肪细胞转染siRNA-TLR2后TLR2、NF-κB表达明显降低，炎症因子水平下降，RAS各组分表达减少。
结论尿酸部分通过TLR2/NF-κB信号通路上调脂肪细胞局部RAS表达。