目的探讨黄芪甲苷和人参皂苷Rg1配伍对PC12细胞氧糖剥夺后再复糖复氧（oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R）诱导的细胞自噬性损伤的影响及其相互作用。方法以PC12细胞建立OGD/R自噬性损伤模型,分别设立黄芪甲苷和人参皂苷Rg1不同剂量,药物干预细胞后,以激光共聚焦显微镜检测自噬体评价药物对细胞自噬性损伤的作用,并计算药物的半数抑制浓度(median inhibitory concentration,IC₅₀)。以黄芪甲苷和人参皂苷Rg1的IC₅₀为1个剂量单位,按Isobologram法分别设立黄芪甲苷与人参皂苷Rg1不同比例（1∶2、1∶1、2∶1）的配伍,研究药物对细胞自噬的影响,计算各比例配伍的IC₅₀,采用Isobologram及95%可信区间和相互作用指数γ分析黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍抑制自噬的相互作用性质。在此基础上,以黄芪甲苷与人参皂苷Rg1的IC₅₀剂量进行1∶1配伍,以细胞存活率、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）漏出率、自噬体数量及p62蛋白表达评价药物配伍对细胞损伤和细胞自噬的影响。结果黄芪甲苷与人参皂苷Rg1抑制自噬的IC₅₀及其95%可信区间分别为（27.22±0.614）mg·L^-1[25.96,29.03]、（13.68±1.334）mg·L^-1[10.27,16.95]。黄芪甲苷与人参皂苷Rg1在1∶1配伍时呈现协同增效作用,而黄芪甲苷与人参皂苷Rg1在1∶2和2∶1配伍时,呈拮抗作用。以黄芪甲苷和人参皂苷Rg1的IC₅₀剂量进行1∶1配伍验证,结果显示单用黄芪甲苷和人参皂苷Rg1以及配伍均能增强细胞存活率,减轻LDH漏出,减少自噬体数量和LC3-Ⅱ蛋白数量,增加p62蛋白表达,且配伍组效应强于黄芪甲苷与人参皂苷Rg1单用组。析因设计实验分析表明,以黄芪甲苷和人参皂苷Rg1的IC₅₀剂量进行1∶1配伍时,对细胞存活、LDH漏出及自噬体形成均存在交互作用。结论在缺糖缺氧2h再复糖复氧24 h,细胞出现过度自噬和细胞损伤,黄芪甲苷和人参皂苷Rg1以IC₅₀剂量进行1∶1配伍时,对细胞自噬性损伤具有协同抑制作用。