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[关键词]急性缺血性脑卒中；血压；管理
中图分类号：R7303文献标识码：A文章编号：1009_816X （2013）02_0144_04
doi：103969/jissn1009_816X20130224最新流行病学研究显示，脑卒中已成为我国成年人致死和致残的主要原因[1]。急 性缺血性脑卒中（acute ischemic stroke，AIS）是最常见的脑 卒中类型，约占全部脑卒中的60%～80%。高血压为脑卒中的独立危险因素，适当降低血压是 一级和二级预防脑卒中的重要措施[2]。但在AIS发病最初数小时到数天内的血 压管理尚未形成统一的方案，成为近年来关注的热点。本文拟就目前缺血性脑卒中急性期患 者血压管理的不同观点、研究现状、指南推荐及治疗策略作一综述。
1反对AIS降压治疗的理由正常人脑血流量为55mL/（100g·min），脑卒中后，脑缺血中心区局部脑血流量常低于10mL/（1 00g·min），脑细胞电活动丧失且发生细胞内外离子失衡而发生不可逆性损害[3]。 围绕缺血中心的脑组织，其脑血流处于电衰竭[15～18mL/（100g·min）]与能量衰竭[10～ 12mL/（100g·min）]阈值之间，称为缺血半暗带，其脑功能失活，但仍保持正常的细胞离子 平衡和结构完整，及早恢复再灌注后有可能减少或防止脑损伤[3]。AIS患者脑血管 自动调节功能明显受损，脑血流量有赖于收缩压水平，动脉血压升高可改善梗死组织周围缺 血半暗带的血流量。一些临床试验也探讨了AIS降压治疗与不良预后之间的相关性。欧洲尼莫地平试验（INWEST ）[4]对295例发病24h内的AIS患者随机分组，安慰剂组（n=100），小剂量（1mg/h ）尼 莫地平降压组（n=101）和大剂量（2mg/h）尼莫地平降压组（n=94），观察发病最初2天内 的血压变化与21天预后之间的关系，结果提示大剂量尼莫地平治疗组舒张压降低≥20%的患 者，其病死率及不良预后的比率均明显增加，并认为舒张压下降后脑灌注压明显下降，脑损 伤加重。Castillo等[5]的研究也表明，AIS发病后早期使用降压药会促使2d后的早 期神经功能恶化，多变量分析表明发病后第1天收缩压下降>20mmHg是最重要的影响因素。 同时也有许多临床研究表明，脑卒中急性期患者接受降压治疗并不能获益。脑卒中后继续或 停用降压药物协作研究（COSSACS）[6]是一项随机开放、双盲-终点化设计的前瞻 性临床试 验，763例发病后48h内入院的脑卒中患者随机分组，继续接受（n=379）或暂停使用（n=3 84）降压药物2周，治疗后，继续治疗组和停药组的平均血压相位差13/8mmHg（P<00 1），继续治疗组和停药组分别有72例和82例患者发生终点事件（终点事件是指2周内发生死 亡或丧失自理能力），继续治疗组的相对危险为086（95%可信区间065～114，P >005）。随访至6个月时，继续治疗组和停药组分别有32例和29例患者死亡（P>0 98）。 结果提示，高血压患者发生急性脑卒中后继续使用降压药物不能减少2周内的死亡或自理能 力丧失，也不能降低6个月时的病死率。迄今最大规模的斯堪的纳维亚坎地沙坦急性脑卒中 试验（SCAST）[7]研究结果提示血压升高的急性脑卒中患者接受坎地沙坦降压治疗并 未获益， 反而提示存在有害作用。在这项随机双盲、以安慰剂作为对照的大型临床试验中入选脑卒中 发作30h内、收缩压≥140mmHg的2029例患者，结果显示，在7天治疗期间，与安慰剂组（152 /84mmHg）相比，坎地沙坦治疗组患者血压显著较低（147/82mmHg）（P<001）。随访 6个月结果显示，两组复合血管终点事件发生率分别为12%和11%（危险比109，95%可信 区间为084～141，P=052），两组无差异。坎地沙坦治疗组患者较差转归的发生 风险 较高（校正后比值比117）。随访期间，坎地沙坦和安慰剂组分别有9例（1%）和5例（<1% ）发生症状性低血压，18例（2%）和13例（1%）发生肾功能衰竭。也有学者尝试使用升高血压的方法治疗缺血性脑卒中，Rordorf等[8]对13例缺血性 脑卒中急 性期患者予苯肾上腺素升高患者收缩压，升压目标是>160mmHg或在发病时基础血压上升20% ，升压上限为≤200mmHg，结果7例患者的NIHSS获得超过2分的改善，而且没有出现明显副作 用。有专家分析文献中12项急性缺血性脑卒中患者采用升压治疗的临床研究[9]， 发现升压治疗是可行的。但以上研究都因病例数太少而无法评价其对主要临床事件的影响。
2支持AIS降压治疗的理由AIS患者脑血管自动调节功能明显受损，过高的血压则容易引起脑组织过度灌注，脑血 流量明显增加，体液通过血脑屏障进入血管周围组织，形成脑水肿，甚至发生颅内出血。急 性脑卒中患者接受降压治疗在理论上可以获益[10]：降低急性缺血性脑卒中患者的 血压能减 轻进一步的血管损害和脑水肿、防止新鲜梗死区转化为出血病变、预防早期脑卒中复发。也 有学者认为并不是所有AIS患者都存在自主调节功能缺陷，而缺血半暗带是个争议性概念， 梗死范围大小、血管闭塞的程度、速度及侧枝循环情况都影响其形成。 许多临床试验也探讨了AIS降压治疗与预后及减少复发率的相关性。脑卒中存活者中紧急应 用坎地沙坦评估（ACCESS）研究对339例急性缺血性脑卒中，入院6～24h内血压≥200/100mmHg 或入院24～36h内血压>180/105mmHg时，采用血管紧张素受体阻断剂（ARBs）控制血压，目标 是 在24h内将原有血压水平降低10%～15%。结果显示，ARBs组的死亡及心血管事件的相关风 险与安慰剂相比降低525%（P<005）[11]。脑卒中后早期控制高血压和低血 压（CHHIPS）试 验共入选179例收缩压>160mmHg且发病在36h内的急性脑梗死或脑出血患者，其中58例接受 拉贝洛尔治疗，58例接受ACEI治疗，63例服用安慰剂[12，13]。降压治疗组最初24 h内的收 缩压降低幅度显著高于安慰剂组，但并没有引起早期神经功能恶化，降压治疗组严重不良事 件 也未见增加，血压相差7mmHg，且发病3月时的死亡率下降22倍。以上研究表明急性缺血 性 脑卒中早期控制血压可能获益，而且似乎可以降低死亡率和残疾风险。另外国际脑卒中试验 （IST）[14]证实，基线收缩压增高显著者，2周内脑卒中复发风险显著增高；与收缩 压为130 mmHg者比较，收缩压≥200mmHg者脑卒中复发风险增高50%。IST对缺血性脑卒中超急性期患 者24h血压变化与脑水肿关系的研究表明，高血压与随后的脑水肿及死亡明确相关。在Gaves tinel急性脑卒中试验（Gavestinel in Acute Stroke，GAIN）中，Aslanyan[15]等 观察l45 5例AIS患者最初25d的基线平均脉压和平均脉压加权平均值与卒中预后的关系发现，基线 平均脉压增高与3个月时BI（Barthel index）和mRS（modified Rankin Scale）评价的预后 不良相关，而平均脉压加权平均值增高与3个月时美国国立卫生研究院卒中量表评分、BI、m RS评分和病死率相关。 3目前临床指南对AIS血压管理的推荐欧洲脑卒中指南及美国AHA/ASA的缺血性脑卒中早期管理指南均建议不符合溶栓的AIS患 者，血压在220/120mmHg以上时降压，而符合溶栓者应使血压≤185/110mmHg，在给予静脉rt _PA之后至少最初24h内血压<180/105mmHg[16～18]。指南同时强调需要亚急诊抗高 血压治疗 的情况包括：急性心肌梗死、严重左心功能不全、主动脉夹层瘤、急性肾功能衰竭、急性脑 水肿和高血压脑病。我国2010年高血压病防治指南与上述2个指南推荐相似，但同时指出：1 ）降压的合理目标是24小时内血压降低约15%；2）有高血压病史且正在服用降压药物者，如 神经功能平稳，可于脑卒中后24小时开始使用降压药物。而我国的2010年急性缺血性脑卒中 诊治指南建议溶栓前血压应≤180/100mmHg，而不符合溶栓者血压≥200/110mmHg时降压治疗 ，同时指出必要时可静脉使用短效药物（如拉贝洛尔、尼卡地平等），最好应用微量输液泵， 避免血压降得过低。最新的2011年美国缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作患者脑卒中预防指 南建议发病超过24h后方可降压及个体化降压，并未建议绝对的目标血压水平和降压程度， 同时指出现有数据提示利尿剂以及利尿剂与ACEI合用是有用的。 目前多个指南仅建议了相似的血压，而控制血压目标值仍不确定，允许血压保 留在明显的高血压但无终末器官损害的水平，但推荐溶栓治疗者血压水平应较低，必要时可 适度降压，并越来越强调个体化的降压策略。
4AIS血压管理策略目前对于AIS血压管理主张遵循个体化、慎重及适度的原则，在保证全脑的正常灌注前 提下，对于血压的调控应该根据年龄、脑血管的危险因素、脑水肿的情况、发病前的血压水 平、是否存在颅内外血管的狭窄及其程度等全面考虑[14，19～21]。 在急性缺血性脑卒中发病最初数小时内，为了挽救缺血半暗带，提高缺血脑组织的灌注 ，维持较高的血压很重要，根据我国指南建议血压≥200/110mmHg时才需要降低血压。若持 续存在的高血压，一般血压控制在收缩压<185mmHg或舒张压<110mmHg是安全的。 由于20%脑卒中患者同时伴有颈动脉粥样硬化，其管腔狭窄≥70%或直径≤2mm，如没有足 够的侧支循环（对侧颈动脉或基底动脉病变），狭窄远端脑血流灌注会减少而引起脑缺血 [22] 。对于颅内、外血管狭窄缺血性脑卒中患者的血压管理首先要遵循高血压治疗的指南，同时 要进行动态的血流动力学评价并结合患者的年龄和临床表现选择降压的药物、速度、程度和 目标。2011年美国颅外颈动脉和椎动脉疾病管理指南对于高血压合并症状性颅外颈动脉或椎 动脉粥样硬化性疾病的患者，除超急性期外均可降压治疗，但治疗后达到特定目标血压的益 处与增加缺血风险关系尚不明确，故未建议具体降压目标值。国内学者认为有明确的动脉粥 样硬化证据且存在严重的脑供血动脉狭窄者，如果脑卒中是因血流低灌注所造成，一般不予 降压。如果脑卒中非血流低灌注所致，可试验性应用CCB、ACEI/ARB降压，目标血压：（1）一 侧颈动脉狭窄≥70%，收缩压130～150mmHg；（2）重度颈动脉狭窄或双侧颈动脉狭窄≥70% ，收缩压150～170mmHg；（3）脑血管次全闭塞，收缩压<180mmHg[23]。而我国缺血 性脑卒中 患者颅内动脉狭窄患病率约为33%～50%，目前缺乏伴颅内动脉狭窄缺血性脑卒中患者急性期 降压治疗的研究，期待更多的临床试验结果。 对于不同年龄组的AIS患者血压管理的目标不同。有研究显示，<55岁的患者由于机体对 应激反应很敏感，脑卒中后血压容易升高，无论其既往有无高血压病史，若发病后血压>18 0/110mmHg时应予降压治疗，长期服药并控制在120～139/80mmHg为宜；55～64岁的患者若早 期血压>200/110mmHg，可缓慢降压，1周后血压可维持在160/89mmHg以下；65～81岁的老年 患者应谨慎降压，血压>210/110mmHg时可非常慎重地缓慢降压，血压<160/90mmHg时尽量 不予降压治疗。综上所述，有关AIS的血压调控，目前尚无统一的标准，但大量的临床试验结果显示AIS患者 过早、 过快、过度降压治疗与不良预后明显相关，而升压治疗常与脑水肿、高血压脑病或梗死后出 血有关，AHA/ASA脑卒中指南认为虽然有希望，但目前尚不能推荐作为多数AIS的治疗[ 16]。Sandset等[7]对包括脑卒中存活者急性坎地沙坦治疗研究试验和斯堪的纳 维亚坎地沙坦 急性脑卒中试验在内的全部11项急性脑卒中随机临床试验进行荟萃分析，与对照组相比， 降压治疗组的死亡或神经功能受损发生率增加4%（P=030），表明降压药物治疗确 实不 能获益。CHHIPS等临床试验结果显示缺血性脑卒中早期降压治疗虽然可行，但不能降低主要 临床事件，也不能改善神经功能。SCAST研究结果对脑卒中急性期降压再次敲响警钟， 但在进一步研究结果（如INTERACT_2和ENOS等）发表之前，脑卒中急性期积极降压仍须谨慎 。
参考文献
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（收稿日期：2012_12_4）
中图分类号：R7303文献标识码：A文章编号：1009_816X （2013）02_0144_04
doi：103969/jissn1009_816X20130224最新流行病学研究显示，脑卒中已成为我国成年人致死和致残的主要原因[1]。急 性缺血性脑卒中（acute ischemic stroke，AIS）是最常见的脑 卒中类型，约占全部脑卒中的60%～80%。高血压为脑卒中的独立危险因素，适当降低血压是 一级和二级预防脑卒中的重要措施[2]。但在AIS发病最初数小时到数天内的血 压管理尚未形成统一的方案，成为近年来关注的热点。本文拟就目前缺血性脑卒中急性期患 者血压管理的不同观点、研究现状、指南推荐及治疗策略作一综述。
1反对AIS降压治疗的理由正常人脑血流量为55mL/（100g·min），脑卒中后，脑缺血中心区局部脑血流量常低于10mL/（1 00g·min），脑细胞电活动丧失且发生细胞内外离子失衡而发生不可逆性损害[3]。 围绕缺血中心的脑组织，其脑血流处于电衰竭[15～18mL/（100g·min）]与能量衰竭[10～ 12mL/（100g·min）]阈值之间，称为缺血半暗带，其脑功能失活，但仍保持正常的细胞离子 平衡和结构完整，及早恢复再灌注后有可能减少或防止脑损伤[3]。AIS患者脑血管 自动调节功能明显受损，脑血流量有赖于收缩压水平，动脉血压升高可改善梗死组织周围缺 血半暗带的血流量。一些临床试验也探讨了AIS降压治疗与不良预后之间的相关性。欧洲尼莫地平试验（INWEST ）[4]对295例发病24h内的AIS患者随机分组，安慰剂组（n=100），小剂量（1mg/h ）尼 莫地平降压组（n=101）和大剂量（2mg/h）尼莫地平降压组（n=94），观察发病最初2天内 的血压变化与21天预后之间的关系，结果提示大剂量尼莫地平治疗组舒张压降低≥20%的患 者，其病死率及不良预后的比率均明显增加，并认为舒张压下降后脑灌注压明显下降，脑损 伤加重。Castillo等[5]的研究也表明，AIS发病后早期使用降压药会促使2d后的早 期神经功能恶化，多变量分析表明发病后第1天收缩压下降>20mmHg是最重要的影响因素。 同时也有许多临床研究表明，脑卒中急性期患者接受降压治疗并不能获益。脑卒中后继续或 停用降压药物协作研究（COSSACS）[6]是一项随机开放、双盲-终点化设计的前瞻 性临床试 验，763例发病后48h内入院的脑卒中患者随机分组，继续接受（n=379）或暂停使用（n=3 84）降压药物2周，治疗后，继续治疗组和停药组的平均血压相位差13/8mmHg（P<00 1），继续治疗组和停药组分别有72例和82例患者发生终点事件（终点事件是指2周内发生死 亡或丧失自理能力），继续治疗组的相对危险为086（95%可信区间065～114，P >005）。随访至6个月时，继续治疗组和停药组分别有32例和29例患者死亡（P>0 98）。 结果提示，高血压患者发生急性脑卒中后继续使用降压药物不能减少2周内的死亡或自理能 力丧失，也不能降低6个月时的病死率。迄今最大规模的斯堪的纳维亚坎地沙坦急性脑卒中 试验（SCAST）[7]研究结果提示血压升高的急性脑卒中患者接受坎地沙坦降压治疗并 未获益， 反而提示存在有害作用。在这项随机双盲、以安慰剂作为对照的大型临床试验中入选脑卒中 发作30h内、收缩压≥140mmHg的2029例患者，结果显示，在7天治疗期间，与安慰剂组（152 /84mmHg）相比，坎地沙坦治疗组患者血压显著较低（147/82mmHg）（P<001）。随访 6个月结果显示，两组复合血管终点事件发生率分别为12%和11%（危险比109，95%可信 区间为084～141，P=052），两组无差异。坎地沙坦治疗组患者较差转归的发生 风险 较高（校正后比值比117）。随访期间，坎地沙坦和安慰剂组分别有9例（1%）和5例（<1% ）发生症状性低血压，18例（2%）和13例（1%）发生肾功能衰竭。也有学者尝试使用升高血压的方法治疗缺血性脑卒中，Rordorf等[8]对13例缺血性 脑卒中急 性期患者予苯肾上腺素升高患者收缩压，升压目标是>160mmHg或在发病时基础血压上升20% ，升压上限为≤200mmHg，结果7例患者的NIHSS获得超过2分的改善，而且没有出现明显副作 用。有专家分析文献中12项急性缺血性脑卒中患者采用升压治疗的临床研究[9]， 发现升压治疗是可行的。但以上研究都因病例数太少而无法评价其对主要临床事件的影响。
2支持AIS降压治疗的理由AIS患者脑血管自动调节功能明显受损，过高的血压则容易引起脑组织过度灌注，脑血 流量明显增加，体液通过血脑屏障进入血管周围组织，形成脑水肿，甚至发生颅内出血。急 性脑卒中患者接受降压治疗在理论上可以获益[10]：降低急性缺血性脑卒中患者的 血压能减 轻进一步的血管损害和脑水肿、防止新鲜梗死区转化为出血病变、预防早期脑卒中复发。也 有学者认为并不是所有AIS患者都存在自主调节功能缺陷，而缺血半暗带是个争议性概念， 梗死范围大小、血管闭塞的程度、速度及侧枝循环情况都影响其形成。 许多临床试验也探讨了AIS降压治疗与预后及减少复发率的相关性。脑卒中存活者中紧急应 用坎地沙坦评估（ACCESS）研究对339例急性缺血性脑卒中，入院6～24h内血压≥200/100mmHg 或入院24～36h内血压>180/105mmHg时，采用血管紧张素受体阻断剂（ARBs）控制血压，目标 是 在24h内将原有血压水平降低10%～15%。结果显示，ARBs组的死亡及心血管事件的相关风 险与安慰剂相比降低525%（P<005）[11]。脑卒中后早期控制高血压和低血 压（CHHIPS）试 验共入选179例收缩压>160mmHg且发病在36h内的急性脑梗死或脑出血患者，其中58例接受 拉贝洛尔治疗，58例接受ACEI治疗，63例服用安慰剂[12，13]。降压治疗组最初24 h内的收 缩压降低幅度显著高于安慰剂组，但并没有引起早期神经功能恶化，降压治疗组严重不良事 件 也未见增加，血压相差7mmHg，且发病3月时的死亡率下降22倍。以上研究表明急性缺血 性 脑卒中早期控制血压可能获益，而且似乎可以降低死亡率和残疾风险。另外国际脑卒中试验 （IST）[14]证实，基线收缩压增高显著者，2周内脑卒中复发风险显著增高；与收缩 压为130 mmHg者比较，收缩压≥200mmHg者脑卒中复发风险增高50%。IST对缺血性脑卒中超急性期患 者24h血压变化与脑水肿关系的研究表明，高血压与随后的脑水肿及死亡明确相关。在Gaves tinel急性脑卒中试验（Gavestinel in Acute Stroke，GAIN）中，Aslanyan[15]等 观察l45 5例AIS患者最初25d的基线平均脉压和平均脉压加权平均值与卒中预后的关系发现，基线 平均脉压增高与3个月时BI（Barthel index）和mRS（modified Rankin Scale）评价的预后 不良相关，而平均脉压加权平均值增高与3个月时美国国立卫生研究院卒中量表评分、BI、m RS评分和病死率相关。 3目前临床指南对AIS血压管理的推荐欧洲脑卒中指南及美国AHA/ASA的缺血性脑卒中早期管理指南均建议不符合溶栓的AIS患 者，血压在220/120mmHg以上时降压，而符合溶栓者应使血压≤185/110mmHg，在给予静脉rt _PA之后至少最初24h内血压<180/105mmHg[16～18]。指南同时强调需要亚急诊抗高 血压治疗 的情况包括：急性心肌梗死、严重左心功能不全、主动脉夹层瘤、急性肾功能衰竭、急性脑 水肿和高血压脑病。我国2010年高血压病防治指南与上述2个指南推荐相似，但同时指出：1 ）降压的合理目标是24小时内血压降低约15%；2）有高血压病史且正在服用降压药物者，如 神经功能平稳，可于脑卒中后24小时开始使用降压药物。而我国的2010年急性缺血性脑卒中 诊治指南建议溶栓前血压应≤180/100mmHg，而不符合溶栓者血压≥200/110mmHg时降压治疗 ，同时指出必要时可静脉使用短效药物（如拉贝洛尔、尼卡地平等），最好应用微量输液泵， 避免血压降得过低。最新的2011年美国缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作患者脑卒中预防指 南建议发病超过24h后方可降压及个体化降压，并未建议绝对的目标血压水平和降压程度， 同时指出现有数据提示利尿剂以及利尿剂与ACEI合用是有用的。 目前多个指南仅建议了相似的血压，而控制血压目标值仍不确定，允许血压保 留在明显的高血压但无终末器官损害的水平，但推荐溶栓治疗者血压水平应较低，必要时可 适度降压，并越来越强调个体化的降压策略。
4AIS血压管理策略目前对于AIS血压管理主张遵循个体化、慎重及适度的原则，在保证全脑的正常灌注前 提下，对于血压的调控应该根据年龄、脑血管的危险因素、脑水肿的情况、发病前的血压水 平、是否存在颅内外血管的狭窄及其程度等全面考虑[14，19～21]。 在急性缺血性脑卒中发病最初数小时内，为了挽救缺血半暗带，提高缺血脑组织的灌注 ，维持较高的血压很重要，根据我国指南建议血压≥200/110mmHg时才需要降低血压。若持 续存在的高血压，一般血压控制在收缩压<185mmHg或舒张压<110mmHg是安全的。 由于20%脑卒中患者同时伴有颈动脉粥样硬化，其管腔狭窄≥70%或直径≤2mm，如没有足 够的侧支循环（对侧颈动脉或基底动脉病变），狭窄远端脑血流灌注会减少而引起脑缺血 [22] 。对于颅内、外血管狭窄缺血性脑卒中患者的血压管理首先要遵循高血压治疗的指南，同时 要进行动态的血流动力学评价并结合患者的年龄和临床表现选择降压的药物、速度、程度和 目标。2011年美国颅外颈动脉和椎动脉疾病管理指南对于高血压合并症状性颅外颈动脉或椎 动脉粥样硬化性疾病的患者，除超急性期外均可降压治疗，但治疗后达到特定目标血压的益 处与增加缺血风险关系尚不明确，故未建议具体降压目标值。国内学者认为有明确的动脉粥 样硬化证据且存在严重的脑供血动脉狭窄者，如果脑卒中是因血流低灌注所造成，一般不予 降压。如果脑卒中非血流低灌注所致，可试验性应用CCB、ACEI/ARB降压，目标血压：（1）一 侧颈动脉狭窄≥70%，收缩压130～150mmHg；（2）重度颈动脉狭窄或双侧颈动脉狭窄≥70% ，收缩压150～170mmHg；（3）脑血管次全闭塞，收缩压<180mmHg[23]。而我国缺血 性脑卒中 患者颅内动脉狭窄患病率约为33%～50%，目前缺乏伴颅内动脉狭窄缺血性脑卒中患者急性期 降压治疗的研究，期待更多的临床试验结果。 对于不同年龄组的AIS患者血压管理的目标不同。有研究显示，<55岁的患者由于机体对 应激反应很敏感，脑卒中后血压容易升高，无论其既往有无高血压病史，若发病后血压>18 0/110mmHg时应予降压治疗，长期服药并控制在120～139/80mmHg为宜；55～64岁的患者若早 期血压>200/110mmHg，可缓慢降压，1周后血压可维持在160/89mmHg以下；65～81岁的老年 患者应谨慎降压，血压>210/110mmHg时可非常慎重地缓慢降压，血压<160/90mmHg时尽量 不予降压治疗。综上所述，有关AIS的血压调控，目前尚无统一的标准，但大量的临床试验结果显示AIS患者 过早、 过快、过度降压治疗与不良预后明显相关，而升压治疗常与脑水肿、高血压脑病或梗死后出 血有关，AHA/ASA脑卒中指南认为虽然有希望，但目前尚不能推荐作为多数AIS的治疗[ 16]。Sandset等[7]对包括脑卒中存活者急性坎地沙坦治疗研究试验和斯堪的纳 维亚坎地沙坦 急性脑卒中试验在内的全部11项急性脑卒中随机临床试验进行荟萃分析，与对照组相比， 降压治疗组的死亡或神经功能受损发生率增加4%（P=030），表明降压药物治疗确 实不 能获益。CHHIPS等临床试验结果显示缺血性脑卒中早期降压治疗虽然可行，但不能降低主要 临床事件，也不能改善神经功能。SCAST研究结果对脑卒中急性期降压再次敲响警钟， 但在进一步研究结果（如INTERACT_2和ENOS等）发表之前，脑卒中急性期积极降压仍须谨慎 。
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（收稿日期：2012_12_4）