氧化应激与缺血性心肌病的研究进展

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缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)是由冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)心肌缺血引起的心肌功能失常,全世界的冠心病事件发病率为35/万~835/万,且逐年上升。其发病机制包括缺血致心肌梗死、非梗死区代偿肥大、内皮功能障碍、细胞凋亡等所致心功能障碍。氧化应激(oxidative stress,OS)是当体内氧自由基(oxygen free radical,OFR)产生过度或清除减少,造成体内活性氧类生成与抗氧化防御之间的平衡紊乱,其在ICM疾病过程中可损害细胞膜,致钙超载、细胞凋亡,产生炎性介质,损伤内皮细胞,损害血小板功能,影响mi RNA的表达,继而导致ICM的发生和发展。研究氧化应激的标志物和开发新的抗氧化药物,将为ICM的诊治提供新的方向和途径。文中将近年来氧化应激及其与ICM的关系研究进展进行综述。
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